ინფორმაცია

ყველა რეტროვირუსი გადადის დნმ -ის ვირუსებში?


ვინაიდან არაპროკრეციული სექსიც კი გადასცემს გენეტიკურ მასალას, როგორც ჩანს, ვირუსებისათვის ზედმეტია მასპინძლის განადგურება. რეტროვირუსები საკმარისად მარტივია დნმ -ში შესასვლელად. მაშ, რატომ არ გახდებით დნმ ვირუსები?


უპირველეს ყოვლისა, ჩვენ მკაფიოდ უნდა განვსაზღვროთ განსხვავებები დნმ -სა და რნმ -ს შორის.

ეს არის ტიპიური სურათი, რომელიც გონებაში მოდის საშუალო სკოლის ბიოლოგიის გაკვეთილების შემდეგ, როდესაც ვინმე ახსენებს რნმ -სა და დნმ -ს. მაგრამ სინამდვილეში ეს არ არის 100% ზუსტი. ფაქტი, რომ დნმ-ში არის მხოლოდ 5-მეთილურაცილი (თიმინი), არა ურაცილი და რნმ-ში არის მხოლოდ ურაცილი და არა 5-მეთილურაცილი არ არის სიმართლე.

ურაკილი

დნმ -ში ურაცილის ერთ -ერთი მაგალითია ციტოზინის დეამინირება. ძირითადად ეს არის მუტაციის ტიპი. მაგრამ მოვლენა არ უნდა იყოს მხოლოდ მუტაციით. ამ სტატიის მიხედვით:

დნმ -ში ურაცილის სხვა ძირითადი წყარო დნმ -ის რეპლიკაციის დროს dUMP- ის ნაცვლად dTMP- ის ჩართვაა. dUTP არის ჩვეულებრივ შუამავალი ნუკლეოტიდურ მეტაბოლიზმში, მაგრამ დონე ძალიან დაბალია ეფექტური dUTPase– ის გამო, რომელიც ხელს უშლის dUMP– ის ჩართვას. მიუხედავად იმისა, რომ დუმპ -ის დნმ -ში ჩართვა ორივე ბაქტერიაში იქნა ნაჩვენები (ტაი და სხვები, 1977; მაჯის და სხვები, 1978) და ძუძუმწოვრების იზოლირებული ბირთვები 25 წლის წინ (Wist და სხვები, 1978), მოცულობა და მნიშვნელობა გაურკვეველი რჩება.

ორმაგი სპირალური სტრუქტურა

ის მტკიცებაც, რომ მხოლოდ დნმ -ს აქვს ორმაგი სპირალური სტრუქტურა, სიმართლეს არ შეესაბამება. თქვენ მარტივად შეგიძლიათ უარყოთ tRNA– ს 3D სტრუქტურის ხილვით.

2C რიბოზის ბეჭედი

ასე რომ, ერთადერთი განსხვავება არის რიბოზის რგოლის 2C. რნმ -ში არის ერთი დამატებითი -OH ჯგუფი, რომელიც მას უფრო არასტაბილურს ხდის ვიდრე დნმ (რომელსაც არ გააჩნია დამატებითი -OH ჯგუფი). მიუხედავად იმისა, რომ C-OH- ს აქვს უფრო მეტი კავშირის ენერგია ვიდრე C-H, ჭეშმარიტი მიზეზი იმისა, რომ ის ასე აქტიურია ჟანგბადის ელექტრონეგატიურობაშია (2ნდ ყველაზე ელექტრონეგატიური ელემენტი ფტორის შემდეგ).

რატომ იყენებენ რნმ ვირუსები რნმ -ს?

მაშ, რატომ არის უკეთესი იყოს რნმ ვირუსი აივ ინფექციისთვის? ამ კვლევის მიხედვით:

ევოლუციურ მაჩვენებლებზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი, მათ შორის თაობათა დრო, გენების კოპირების ერთგულება და სელექციური ზეწოლა. მიკრობებს ხშირად აქვთ ძალიან მოკლე თაობის დრო. რიბონუკლეინის მჟავას (რნმ) ვირუსებს, რომლებსაც ჩვეულებრივ არ აქვთ კორექტურა, აქვთ ასლების მიღებისას შეცდომის მაღალი მაჩვენებელი. შედეგად, მიკრობებში ევოლუციის მაჩვენებლები სწრაფია და რნმ ვირუსები ყველაზე სწრაფად განვითარებადი ორგანიზმებია. ეს სასარგებლოა ახალი სელექციური ზეწოლისადმი სწრაფი ადაპტაციისთვის, როგორიცაა იმუნური სელექცია და ანტიმიკრობული წამლების გამოყენება. კომპენსაციისთვის, ხერხემლიან ცხოველებში ყველაზე სწრაფად განვითარებადი გენები დაკავშირებულია იმუნიტეტთან.

ძირითადად, ნათქვამია, რომ რნმ -ს ფორმამ შეიძლება გაზარდოს თქვენი ევოლუციის მაჩვენებელი და თქვენი შანსი, თავიდან აიცილოთ მასპინძლის იმუნური სისტემა. ბოლოს და ბოლოს ლოგიკურად მიიღეთ. ვირუსებს აქვთ ცხოვრების განსაკუთრებული სტრატეგია (ტექნიკურად ვირუსები არ არიან მატერიის ცოცხალი ფორმა, ამიტომ ბოდიშს გიხდით ამისთვის). მათ სურდათ საკუთარი თავის გამეორება შეძლებისდაგვარად. ასე რომ, თუ ვირუსი დნმ -ისგან მზადდება, პროცესს გაცილებით მეტი დრო დასჭირდება (ის უნდა გადაიწეროს mRNA– ში და ამის შემდეგ). ასე რომ, რნმ ვირუსს უნდა გადაეთარგმნოს რნმ მხოლოდ იმდენად, რამდენადაც მას შეუძლია (ჩემი მტკიცება დადასტურებულია ვიკიპედიაზე ვირუსების კლასიფიკაციით).


უნდა გახსოვდეთ, რომ ევოლუციას არ აქვს ლოგიკა, იმ გაგებით, რომ "თუ ის მუშაობს, ის სულელი არ არის"! ბევრი არსებაა, რომელთაც ჩვენი შეხედულებით ვსვამთ კითხვას "რატომ?".

ის, რაც რეტროვირუსებს ასე კარგად ადაპტირებს ევოლუციურად, არის მათი მუტაციების მაღალი მაჩვენებელი გამეორების თითოეულ ციკლში და მასპინძელი უჯრედების განადგურება ჰგავს მოწმეების დატოვებას. მაღალი მუტაციის მაჩვენებლები ასოცირდება რნმ -ის მოლეკულებთან, რადგან ისინი არ არიან ისეთივე სტაბილური, როგორც დნმ. ამან შეიძლება გაართულოს ვირუსის იდენტიფიცირება მასპინძელი უჯრედის მიერ და დაიწყოს დამცავი მექანიზმები, რადგან ისინი მუდმივად იცვლებიან. ჩვენ ამას ვხედავთ აივ ვირუსით, რის გამოც ჩვენ ვერ ვხედავთ სამკურნალო საშუალების პოვნას, ჩვენ ვერ ვიკეტებით ვირუსის ერთ ვერსიაზე.

სახლიდან გაგზავნის შეტყობინება ის არის, რომ თუ ორგანიზმი, თუნდაც ვირუსები, უცნაურად განვითარდა, ეს ალბათ იმიტომ ხდება, რომ ისინი თავიანთ ნიშებში ცალსახად და ეფექტურად ფუნქციონირებენ. ბუნებრივმა არჩევანმა ყველაზე უკეთ იცის!


როგორ მუშაობს რეტროვირუსი ან რნმ ვირუსი

მედიცინის დოქტორი ლატეშა ელოპრე არის დაფაზე დამოწმებული ინტერნისტი, რომელიც სპეციალიზირებულია აივ ინფექციით და ინფექციური დაავადებების ასისტენტ პროფესორი ბირმინგემში, ალაბამას უნივერსიტეტში.

რეტროვირუსი არის ვირუსი, რომლის გენები დაშიფრულია რნმ-ში და, ფერმენტის სახელწოდებით საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა, იმეორებს საკუთარ თავს, პირველივე უკუ კოდირებით მისი გენების დნმ იმ უჯრედებში, რომლებსაც იგი აინფიცირებს.

სხვა ვირუსების მსგავსად, რეტროვირუსებს სჭირდებათ იმ ორგანიზმების უჯრედული მექანიზმების გამოყენება, რომლებსაც ისინი აინფიცირებენ საკუთარი თავის ასლების შესაქმნელად. თუმცა, რეტროვირუსით ინფიცირება დამატებით ნაბიჯს მოითხოვს.

რეტროვირუსის გენომი უნდა გადაკეთდეს დნმ-ში, სანამ მისი ჩვეულებრივი გზით გადაწერა მოხდება. ფერმენტი, რომელიც ასრულებს ამ უკანა ტრანსკრიფციას, ცნობილია როგორც საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა.

რეტროვირუსები იყენებენ საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას, რათა გარდაქმნან თავიანთი ერთჯაჭვიანი რნმ ორჯაჭვიანი დნმ-ში. ეს არის დნმ, რომელიც ინახავს ადამიანის უჯრედების და უჯრედების გენომს სხვა უმაღლესი სიცოცხლის ფორმებიდან. მას შემდეგ რაც რნმ -დან დნმ -ში გარდაიქმნება, ვირუსული დნმ შეიძლება ინტეგრირებული იყოს ინფიცირებული უჯრედების გენომში.

როდესაც რეტროვირუსული გენების დნმ -ის ვერსიები ინტეგრირდება გენომში, უჯრედი იტყუება ამ გენების კოპირებაზე, როგორც მისი ნორმალური გამეორების პროცესის ნაწილი. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, უჯრედი ასრულებს ვირუსის მუშაობას მისთვის.

რეტროვირუსები "რეტროა", რადგან ისინი უკუაგდებენ ნორმალური გენის კოპირების პროცესის მიმართულებას. ჩვეულებრივ, უჯრედები დნმ -ს რნმ -ად გარდაქმნიან, რათა ის ცილებად იქცეს. მაგრამ რეტროვირუსებით, პროცესი უნდა დაიწყოს უკან დაბრუნებით.

პირველი, ვირუსული რნმ გარდაიქმნება დნმ -ში. შემდეგ უჯრედს შეუძლია დნმ -ის კოპირება. უჯრედს ასევე შეუძლია დნმ -ის გადაწერა რნმ -ში, როგორც ვირუსული ცილების წარმოქმნის პირველი ნაბიჯი.


ბიოლოგებმა აღმოაჩინეს უძველესი რეტროვირუსების ისტორია ჯერ კიდევ 33 მილიონი წლის წინ

ბოსტონის კოლეჯის მეცნიერთა ჯგუფმა, ჩესტნუტ ჰილმა, აღადგინა კონკრეტული ისტორია რეტროვირუსული წარმოშობისა და#8212 ERV-Fc —, რომელიც ფართოდ გავრცელდა 33 და 15 მილიონი წლის წინ (ოლიგოცენი და ადრეული მიოცენი).

რეტროვირუსული ნაწილაკები ბუდობენ რეზუს მაკაკის პლაცენტის უჯრედებიდან. სურათის კრედიტი: დოროთი ფელდმანი, aacrjournals.org– ის საშუალებით.

რეტროვირუსები მრავლადაა და მოიცავს ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსებს (HIV-1 და HIV-2), ადამიანის T- უჯრედული ლეიკემიის ვირუსებს (HTLV-1 და -2) და თაგვებისა და სხვა მოდელი ორგანიზმების კარგად შესწავლილ ონკოგენურ რეტროვირუსებს. ბევრი სხვა

გუნდის დასკვნები, ინტერნეტში მოხსენიებული 2016 წლის 8 მარტს, ჟურნალში eLife, აჩვენეთ, რომ რეტროვირუსების უძველესმა ჯგუფმა, რომელიც ცნობილია როგორც ERV-Fc, დაინფიცირდა ძუძუმწოვრების სულ მცირე 28 სახეობის წინაპრები და#8212, მათ შორის მტაცებელი ცხოველები, მღრღნელები და პრიმატები, და#8212 15 მილიონიდან 33 მილიონი წლის წინ.

ამ ძველ ძუძუმწოვრებში ERV-Fc რეტროვირუსების განაწილება ვარაუდობს, რომ ვირუსები ვრცელდება ყველა კონტინენტზე, გარდა ანტარქტიდისა და ავსტრალიისა, და რომ ისინი ერთი სახეობიდან მეორეზე 20-ჯერ გადახტა.

კვლევა ასევე ასახავს ERV-Fc- ის წარმოშობას მინიმუმ ოლიგოცენის დასაწყისში.

”სამწუხაროდ, ვირუსები არ ტოვებენ ნამარხებს, რაც იმას ნიშნავს, რომ ჩვენ ძალიან ცოტა ვიცით მათი წარმოშობისა და განვითარების შესახებ”, - ამბობს გუნდის წევრი პროფესორი უელკინ ჯონსონი, ბოსტონის კოლეჯის ბიოლოგიის დეპარტამენტიდან.

”მილიონობით წლის განმავლობაში, ვირუსული გენეტიკური თანმიმდევრობა გროვდება ცოცხალი ორგანიზმების დნმ -ის გენომებში, მათ შორის ადამიანებში და შეიძლება გახდეს მოლეკულური” ნამარხი ”ვირუსების და მათი მასპინძლების ბუნებრივი ისტორიის შესასწავლად.”

ასეთი "ნამარხი" ნარჩენების გამოყენებით, პროფესორი ჯონსონი და მისი თანაავტორები ცდილობდნენ გაეცნოთ ERV-Fc- ის ბუნებრივ ისტორიას.

მათ განსაკუთრებით აინტერესებდათ იცოდნენ სად და როდის აღმოაჩინეს ეს პათოგენები ძველ სამყაროში, რომელი სახეობები დაინფიცირეს და როგორ მოერგნენ ძუძუმწოვრების მასპინძლებს.

ამისათვის მათ პირველად ჩაატარეს ძუძუმწოვრების გენომის თანმიმდევრობის მონაცემთა ბაზების ამომწურავი ძებნა ERV-Fc ლოკუსებისთვის და შემდეგ შეადარეს ამოღებული თანმიმდევრობები.

თითოეული გენომისთვის, რომელსაც აქვს საკმარისი ERV-Fc თანმიმდევრობა, მათ აღადგინეს ცილების თანმიმდევრობა, რომელიც წარმოადგენს ვირუსს, რომელიც კოლონიზებდა ამ კონკრეტული სახეობის წინაპრებს.

ეს თანმიმდევრობა შემდეგ იქნა გამოყენებული ERV-Fc– თან დაკავშირებული ვირუსების ბუნებრივი ისტორიისა და ევოლუციური ურთიერთობების დასასმელად.

"ძუძუმწოვრების გენომი შეიცავს ასობით ათას უძველეს ვირუსულ ნამარხს, მსგავსი ERV-Fc",-ამბობენ მეცნიერები.

”მომავალ მუშაობას შეუძლია შეისწავლოს ეს იმის გასაუმჯობესებლად, რომ გავიგოთ, როდის და რატომ ჩნდება ახალი ვირუსები და როგორ მოქმედებს ვირუსებთან ხანგრძლივი კონტაქტი მათი მასპინძელი ორგანიზმების ევოლუციაზე.”

უილიამ ე დიელი და სხვებირა 2016. უძველესი რეტროვირუსის ინტერსპეციალური გადაცემის და გრძელვადიანი ევოლუციის თვალყურის დევნება თანამედროვე ძუძუმწოვრების გენომების გამოყენებით. eLife 5: e12704 doi: 10.7554/eLife.12704


უძველესი ვირუსის დნმ ღეროვან უჯრედებს აძლევს გარდაქმნის ძალას

ემბრიონის ღეროვანი უჯრედები უძველესი ვირუსის წყალობით შეიძლება გახდეს ნებისმიერი ტიპის უჯრედი, ამბობენ მეცნიერები.

ვირუსი, რომელიც მილიონობით წლის წინ შემოიჭრა კაცობრიობის წინაპრების გენომში, ახლა გადამწყვეტ როლს ასრულებს ემბრიონის ღეროვან უჯრედებში, საიდანაც ადამიანის სხეულის ყველა უჯრედი მომდინარეობს.

აღმოჩენა ნათელს ჰფენს ვირუსების როლს ადამიანის ევოლუციაში და შეუძლია დაეხმაროს მეცნიერებს უკეთ გაიგონ, თუ როგორ გამოიყენონ ღეროვანი უჯრედები მოწინავე თერაპიაში ან თუნდაც როგორ გადაიყვანონ ნორმალური უჯრედები ღეროვან უჯრედებად.

ემბრიონის ღეროვანი უჯრედები მრავალმხრივია, რაც იმას ნიშნავს, რომ მათ შეუძლიათ გახდნენ სხეულის ნებისმიერი სხვა სახის უჯრედი. მსოფლიოს მეცნიერები იმედოვნებენ, რომ გამოიყენებენ ამ შესაძლებლობას, რათა დაეხმარონ პაციენტებს დაზიანებისა და დაავადებებისგან გამოჯანმრთელებაში.

მკვლევარები ათწლეულების განმავლობაში იბრძოდნენ იმის გასარკევად, თუ როგორ მუშაობს მრავალმხრივი ძალა. ეს ახალი აღმოჩენები ცხადყოფს, რომ "ვირუსების მასალა სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია ადამიანის ემბრიონის ღეროვანი უჯრედების შესაქმნელად",-თქვა გამოთვლილმა ბიოლოგმა გიუმ ბურკმა მონრეალის მაკგილის უნივერსიტეტში, კვლევის თანაავტორი, რომელიც გამოქვეყნდა ინტერნეტში 30 მარტს Nature Structural & amp; მოლეკულური ბიოლოგია. რა

საკუთარი თავის ასლების შესაქმნელად, ვირუსი უნდა შევიდეს უჯრედში და მოახდინოს მისი მექანიზმის შერჩევა. როდესაც ერთი ტიპის ვირუსი, რომელსაც რეტროვირუსი ჰქვია, აკეთებს ამას, ის საკუთარ გენებს ათავსებს მასპინძელი უჯრედის დნმ -ში. შემდეგ უჯრედი იტყუება, რომ შეიკრიბოს რეტროვირუსის ახალი ასლები. ყველაზე სამარცხვინო რეტროვირუსი არის აივ, ვირუსი შიდსის უკან.

იშვიათ შემთხვევებში, რეტროვირუსები აზიანებენ სპერმას ან კვერცხუჯრედს. თუ ეს სპერმა ან კვერცხუჯრედი გახდება ადამიანის ნაწილი, მათი უჯრედები შეიცავენ რეტროვირუსულ დნმ -ს და მათ შეუძლიათ ეს დნმ გადასცენ მათ შთამომავლებს. წარსული კვლევები ვარაუდობენ, რომ ადამიანის გენომის სულ მცირე 8 პროცენტი შედგება ამ ეგრეთწოდებული ენდოგენური რეტროვირუსებისგან-რეტროვირუსული ინფექციებისგან შემორჩენილი ჩვენს წინაპრებს მილიონობით წლის წინ.

მეცნიერები დიდხანს ფიქრობდნენ, რომ ენდოგენური რეტროვირუსები იყო უსარგებლო დნმ, რომელიც არაფერს აკეთებდა ადამიანის გენომში, ამბობს კვლევის თანაავტორი ჰაკ-ჰუი ნგი, სინგაპურის გენომის ინსტიტუტის მოლეკულური ბიოლოგი.

თუმცა, ბოლოდროინდელმა კვლევებმა გამოავლინა, რომ შეიძლება არ იყოს მართებული ენდოგენური რეტროვირუსების ერთ კლასზე, რომელიც ცნობილია როგორც ადამიანის ენდოგენური რეტროვირუსების ქვეოჯახი H. HERV-H დნმ საოცრად აქტიური იყო ადამიანის ემბრიონის ღეროვან უჯრედებში, მაგრამ არა ადამიანის უჯრედების სხვა რეგულარულ ტიპებში.

ახლა მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ HERV-H არა მხოლოდ აქტიურია ამ ღეროვან უჯრედებში, არამედ არის მთავარი მათი მრავალმხრივი შენარჩუნებისათვის.

ახალ კვლევაში მკვლევარებმა ადამიანის ემბრიონის ღეროვანი უჯრედები დაამუშავეს რნმ-ის მცირე ნაწილაკებით, რომლებიც თრგუნავენ HERV-H აქტივობას. დამუშავებულმა უჯრედებმა შეწყვიტეს ღეროვანი უჯრედების მსგავსად მოქმედება. სამაგიეროდ, ისინი მოქმედებდნენ ფიბრობლასტების მსგავსად, ყველაზე გავრცელებული უჯრედისა, რომელიც გვხვდება ცხოველების შემაერთებელ ქსოვილში.

შემდგომმა ანალიზმა დაადასტურა, რომ HERV-H– ის შეზღუდვამ შეაჩერა ცილების წარმოება, რომლებიც დაკავშირებულია პლურიპოტენციასთან.

"საკმაოდ ველურია, რომ ნახოთ ეს ელემენტები ემბრიონის ღეროვან უჯრედებში, რომელთა ინტუიციურად განზრახვაც არ არის სურვილი, რომ ძალიან ბევრს შეებრძოლოს", - ამბობს ჰარვარდის უნივერსიტეტის გამომთვლელი ბიოლოგი დევიდ კელი, რომელიც არ მონაწილეობდა ამ კვლევაში.

იმის გაგება, თუ როგორ მუშაობს HERV-H, შეიძლება დაეხმაროს მკვლევარებს ქიმიური რეპროგრამირებით ჩვეულებრივი უჯრედები გახდნენ მრავალმხრივი ღეროვანი უჯრედები, რაც "შეიძლება დაეხმაროს რეგენერაციულ მედიცინის მკურნალობაში",-თქვა ბურკმა. ამ თერაპიებს შეუძლიათ ისეთი მდგომარეობების მკურნალობა, როგორიცაა დიაბეტი, ინსულტი, გაფანტული სკლეროზი, პარკინსონის დაავადება და ტვინის და ზურგის ტვინის დაზიანება.

HERV-H– ის 1000 – ზე მეტი ასლი ნაგავს ადამიანის გენომს. დნმ -ის თანმიმდევრობა უნიკალურია ადამიანებისთვის და დიდი მაიმუნებისთვის, როგორც ჩანს პრიმატები შემოიჭრნენ 20 მილიონ წელზე ნაკლები ხნის წინ, თქვა ევოლუციურმა გენეტიკოსმა სედრიკ ფეშოტემ იუტას უნივერსიტეტიდან, რომელმაც არ მიიღო მონაწილეობა ამ კვლევაში.

მაგრამ HERV-H არ არის აუცილებელი სხვა ორგანიზმების ღეროვან უჯრედებში მრავლობითობისათვის. არა პრიმატებს აქვთ ღეროვანი უჯრედები, რომლებიც მუშაობენ ამ ვირუსული მასალის გარეშე.

”რასაც არ უნდა აკეთებდეს ეს ელემენტები ღეროვანი უჯრედების ბიოლოგიისათვის, რაც გაურკვეველი რჩება, მაგრამ კვლევის თანახმად, ის მნიშვნელოვანია, რომ ის წარმოიშვა ახლახანს და სწრაფად ევოლუციაში”, - თქვა ფეშოტემ.

ადამიანის ემბრიონის ღეროვანი უჯრედები არის სხეულის 200 -ზე მეტი ცნობილი ტიპის უჯრედების საბოლოო წყარო. რომ ადამიანის ბიოლოგიის ასეთი კრიტიკული ელემენტები დამოკიდებული იქნება გარე წყაროდან გენეტიკურ მასალაზე - ვირუსი, არანაკლებ - ეწინააღმდეგება ინტუიციას.

თუმცა, ევოლუციის ეონებმა გააუმჯობესა ვირუსების უნარი, მოახდინონ მასპინძელი უჯრედის ბიოლოგიის მანიპულირება. ეს დასკვნები იმაზე მეტყველებს, რომ როგორც კი ორგანიზმი შეიწოვს რეტროვირუსს, მას შეუძლია გამოიყენოს ამ ვირუსული მასალის ნაწილი საკუთარი ბიოლოგიის უკეთ გასაკონტროლებლად. ”ეს შეიძლება იყოს უფრო სწრაფი ვიდრე უბრალოდ მუტაციებზე დამოკიდებული, რათა მიიღოთ რაღაც, რაც შეიძლება იმუშაოს”, - თქვა ბურკმა.

მომავალმა მუშაობამ უნდა გამოიკვლიოს ენდოგენური რეტროვირუსების სხვა ოჯახები "იმის დასადგენად, აქვთ თუ არა მათ ასევე ახალი ფუნქციური როლები, როგორც HERV-H ღეროვან უჯრედებში",-თქვა ჰარვარდის უნივერსიტეტის ფუნქციონალურმა გენომიკოსმა ჯონ რინმა, რომელიც არ მონაწილეობდა ამ კვლევაში. ”ჩვენ ეჭვი გვაქვს, რომ ამ გენებს შეუძლიათ მნიშვნელოვანი როლი შეასრულონ უჯრედების სხვა ტიპებშიც, მაგალითად ღვიძლში, თირკმელებში და ტვინში.”

უძველესი ინფექციების ეს გადმონაშთები შეიძლება უფრო საგანძური აღმოჩნდეს, ვიდრე უსარგებლო.


როგორ აღმოჩნდა ეს პესკის ვირუსი ჩვენს დნმ -ში?

ორი კვირის წინ მე განვიხილე PNAS– ის ნაშრომი, რომელიც იტყობინებოდა ახალი კლასის ვირუსების აღმოჩენის შესახებ, სახელწოდებით პიტოვირუსები, რომლებიც აღმოჩენილია ციმბირის მუდმივი ყინვის ფენაში. თავიანთ ნაშრომში [1], მკვლევარები ასკვნიან:

”ჩვენი შედეგები კიდევ უფრო ამტკიცებს შესაძლებლობას, რომ ინფექციური ვირუსული პათოგენები გათავისუფლდნენ უძველესი პერფრომის ფენებიდან, რომლებიც გამოვლენილია დათბობის, მოპოვების ან ბურღვის შედეგად.”

მე აღმოვაჩინე ეს შესაძლებლობა დამაინტრიგებელი როგორც მეცნიერული თვალსაზრისით, ასევე მეცნიერული თვალსაზრისით: უამრავი წიგნი არსებობს ზომბებსა და უცხოპლანეტელებზე, მაგრამ რაც შეეხება ძველ ვირუსებს, რომლებიც გლობალური დათბობის წყალობით ყინულიდან გალღვეს?

თუმცა ყურადღებიანი მკითხველი არ ყიდულობს სამეცნიერო ფანტასტიკურ საფრთხეს და კომენტარებში კითხულობს, არის თუ არა ვირუსები აუცილებლად მავნე. მართლაც, ჩვენ ჩვეულებრივ ვირუსებს ვფიქრობთ, როგორც შემაძრწუნებელ წვრილმანებს. და მიუხედავად იმისა, რომ ვირუსების უმეტესობა მხოლოდ მცირე ხნით გვავადებს, ზოგი შეიძლება სასიკვდილო იყოს, ზოგი კი შეიძლება გამოიწვიოს გრძელვადიანი გართულებები.

მკითხველი, რომელმაც ეს კითხვა დაუსვა, აბსოლუტურად მართალია: ევოლუციის მსვლელობისას ვირუსები ჩვენთვის სასარგებლო იყო. ვირუსებმა განაპირობა გენეტიკური მრავალფეროვნება გენების გადატანით სახეობებზე და ფაქტობრივად, ჩვენ კვლავ ვატარებთ ვირუსული გენების ნარჩენებს ჩვენს დნმ-ში, ჩვენი გენომის დაახლოებით 8-10% -მდე. მათ უწოდებენ "ენდოგენურ რეტროვირუსებს" ან ERV.

ვირუსი შემოდის მასპინძლის სხეულში გამეორების ერთადერთი მიზნით. ამისათვის ვირუსები იტაცებენ უჯრედის გამრავლების მექანიზმებს. რეტროვირუსები, კერძოდ, ატარებენ რნმ -ს ძაფებს, რომლებიც უჯრედის შიგნით შეყვანისთანავე გადაიქცევა დნმ -ში, რომელიც შემდეგ უჯრედის ბირთვის შიგნით იდება და ინტეგრირდება უჯრედის გენომში. ეს უზრუნველყოფს, რომ უჯრედის გამრავლებისთანავე ვირუსული დნმ -ის ნაჭერიც განმეორდება.

თუმცა არსებობს უჯრედების სპეციალური ნაკრები, საიდანაც ვირუსი ვერ "გაექცევა". ეს უჯრედები არის გამეტოციტები - ქალებში კვერცხუჯრედები და მამაკაცებში სპერმატოციტები - რომლებიც არ მრავლდება, თუ არ გახდება განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი. მაგრამ იმ დროისთვის ვირუსი აღარ არის აქტიური. ის ფაქტიურად ჩარჩენილია: ვირუსული დნმ უჯრედის დნმ -ის ნაწილი გახდა. ემბრიონი იზრდება, ის ატარებს ვირუსულ გენებს ყველა უჯრედში, თუნდაც გამეტოციტებში და, შესაბამისად, ვირუსული გენები მემკვიდრეობით მიიღებენ მომავალ თაობებსაც.

ასე დასრულდა ვირუსები ჩვენს გენომში დიდი ხნის წინ და ფაქტიურად გახდა "ევოლუციური ნამარხი". სინამდვილეში, ამ ენდოგენური რეტროვირუსული თანმიმდევრობების დათვალიერებით, მეცნიერებს შეუძლიათ აღადგინონ უძველესი ვირუსების ევოლუცია.

რას აკეთებენ ვირუსული გენები ჩვენს გენომში?

მათი უმეტესობა არაფერს აკეთებს. ისინი "დეაქტივირებულია", რაც იმას ნიშნავს, რომ ისინი არ ასახავენ ცილებს. ჩვენი გენომი შედგება მრავალი ზედმეტი ელემენტისაგან, რომლებიც ევოლუციის მსვლელობისას გაჩუმდა, რადგან ის აღარ არის სასარგებლო, მაგრამ მოგვიანებით კვლავ დაიხურება, როდესაც მოხდა ახალი ადაპტაცია.

ერთ-ერთი ასეთი მაგალითია პლაცენტა, სადაც დადგინდა, რომ ენდოგენური რეტროვირუსები გამოხატულია [2-4] და როლს ასრულებს ქსოვილის ზრდასა და იმპლანტაციაში. ჩვენ შეგვიძლია მხოლოდ ვივარაუდოთ, თუ რატომ არის გამოხატული რეტროვირუსული გენები პლაცენტაში, მაგრამ ჰიპოთეზა მართლაც საკმაოდ საინტერესოა: გადარჩენის მიზნით, რეტროვირუსებმა დაასუსტა იმუნური სისტემა. ზოგადად, ეს არ არის კარგი სხეულისთვის, გარდა ერთი განსაკუთრებული შემთხვევისა: ემბრიონი ფაქტიურად პარაზიტია, რომელიც იზრდება დედის სხეულში. ის ატარებს უცხო დნმ -ს. ნორმალურ პირობებში, რაღაც უცხო დნმ -ის შემცველი ანტიგენად ჩაითვლება და თავს დაესხმება იმუნური სისტემა. მაშასადამე, ტროფობლასტებში (პლაცენტის გარეთა ფენაში) ნაპოვნი გამოხატული ვირუსული ცილები შეიძლება ასრულებდნენ ნაყოფის სისხლის წინააღმდეგ შესაძლო იმუნური რეაქციის ჩახშობის როლს.

ვირუსების კიდევ ერთი თვისება არის უჯრედების შერწყმა: ისინი სიტყვასიტყვით „გაერთიანდებიან“ უჯრედის მემბრანაში, რათა შეიტანონ მათი გენეტიკური შინაარსი შიგნით. ამრიგად, მეორე ჰიპოთეზა არის ის, რომ ეს თვისება გამოიყენება პლაცენტის განვითარების დროს დედისა და ნაყოფის სისხლის მიმოქცევას შორის ბარიერის ასაგებად.

მაშ, ვინ იცის? შესაძლოა, ჩვენი დნმ -ის ზოგიერთი დეაქტივირებული ვირუსი ერთ მშვენიერ დღეს დაგვეხმაროს იმ ადამიანებად ჩამოყალიბებაში, რომელთაც შეუძლიათ გადარჩეს გლობალური დათბობა. ვხუმრობ, ეს იყო ჩემში სამეცნიერო ფანტასტიკის მწერალი, რომელიც კვლავ გამოვიდა.

[1] Legendre, M., Bartoli, J., Shmakova, L., Jeudy, S., Labadie, K., Adrait, A., Lescot, M., Poirot, O., Bertaux, L., Bruley, C., Coute, Y., Rivkina, E., Abergel, C., & amp Claverie, J. (2014). ოცდაათი ათასი წლის შორეული ნათესავი გიგანტური icosahedral დნმ ვირუსებით პანდორავირუსული მორფოლოგიით მეცნიერებათა ეროვნული აკადემიის შრომები, 111 (11), 4274-4279 DOI: 10.1073/pnas.1320670111

[2] ემერმან M და amp Malik HS (2010). პალევიროლოგია-უძველესი ვირუსების თანამედროვე შედეგები. PLoS ბიოლოგია, 8 (2) PMID: 20161719

[3] Dunlap KA, Palmarini M, Varela M, Burghardt RC, Hayashi K, Farmer JL, & amp Spencer TE (2006). ენდოგენური რეტროვირუსები არეგულირებენ პერიპლანტაციურ პლაცენტის ზრდას და დიფერენციაციას. ამერიკის შეერთებული შტატების მეცნიერებათა ეროვნული აკადემიის შრომები, 103 (39), 14390-5 PMID: 16980413

[4] Dupressoir A, & amp Heidmann T (2011). [სინციტინები - რეტროვირუსული კონვერტის გენები, რომლებიც აღებულია პლაცენტის განვითარების სასარგებლოდ]. მედიცინის მეცნიერებები: M/S, 27 (2), 163-9 PMID: 21382324


ვირუსები გადამწყვეტ როლს თამაშობენ სახეობების ევოლუციასა და გადარჩენაში

ეს ილუსტრაცია გვიჩვენებს თაგვის სპერმატოგენეზის ოთხ სტადიას, რომელიც გაანალიზებულია 2020 წლის 7 სექტემბერს გამოქვეყნებულ კვლევაში ბუნების სტრუქტურული და მოლეკულური ბიოლოგიარა კრედიტი: ცინცინატის ბავშვთა

სანამ მსოფლიო ცდილობს გააკონტროლოს მზარდი COVID-19 კორონავირუსის პანდემია, ახალი კვლევა ბუნების სტრუქტურული და მოლეკულური ბიოლოგია აჩვენებს, რომ ვირუსები ასევე მნიშვნელოვან ევოლუციურ როლს ასრულებენ ძუძუმწოვრების გამრავლებისა და გადარჩენის უნარში.

ცინცინატის ბავშვთა პერინატალური ინსტიტუტისა და იაპონიის აზაბუს უნივერსიტეტის მეცნიერებმა მიიღეს თავიანთი მონაცემები ლაბორატორიული თაგვებისა და ადამიანის ჩანასახის უჯრედების შესწავლით.

ჟურნალის ერთსა და იმავე გამოცემაში გამოქვეყნებულ ორ ცალკეულ ნაშრომში ისინი ავლენენ ორ განსხვავებულ და ფუნდამენტურ პროცესს, რომლებიც ემყარება ჩანასახების ტრანსკრიპტომებს. ისინი ასევე აჩვენებენ, რომ სახეობების სპეციფიკური ტრანსკრიპტომები კარგად არის მორგებული ძუძუმწოვრების ჩანასახების ენდოგენური რეტროვირუსებით

ჩანასახოვანი ტრანსკრიპტომი მოიცავს ჩანასახის უჯრედებში შემავალ ყველა რნმ -ს, რომელიც შეიცავს ქრომოსომების მამრობითი ან მდედრობითი ნახევარს, რომელიც გადაეცემა მემკვიდრეობით მიღებულ გენეტიკურ მასალას შთამომავლობას სახეობების შეჯვარების დროს. ეს ნიშნავს, რომ ჩანასახოვანი ტრანსკრიპტომი განსაზღვრავს სპერმისა და კვერცხუჯრედის უნიკალურ ხასიათს მომავალი თაობის სიცოცხლის მოსამზადებლად.

მიუხედავად იმისა, რომ კვლევები ცალკეა, ისინი ავსებენ ერთმანეთს, სატოში ნამეკავას, დოქტორანტის, ორივე ნაშრომის მთავარი გამომძიებლის და ცინცინატის ბავშვთა რეპროდუქციული მეცნიერების განყოფილების მეცნიერის თქმით.

"ერთი ნაშრომი, Maezawa და Sakashita et al., იკვლევს სუპერ-გამაძლიერებლებს, რომლებიც არის ძლიერი და ევოლუციურად დაცული გენების მარეგულირებელი ელემენტები გენომში. ისინი ხელს უწყობენ არსებითი ჩანასახების გენების მჭიდროდ რეგულირებულ აფეთქებას, როდესაც სპერმა იწყებს ფორმირებას",-თქვა ნამეკავამ.

"მეორე კვლევა, Sakashita და სხვები, მოიცავს ენდოგენურ რეტროვირუსებს, რომლებიც მოქმედებენ როგორც სხვა სახის გამაძლიერებელი-გენომის მარეგულირებელი ელემენტები-ახლად განვითარებული გენების გამოხატვისკენ. , და ასე შემდეგ.

კვლევების ავტორების აზრით, ერთად კვლევებს აქვთ მნიშვნელოვანი პოტენციური შედეგები კლინიკური პრაქტიკისათვის, რომლებიც მოიცავს განვითარების ბიოლოგთა, ბიოინფორმატიკოსთა და იმუნო-ბიოლოგთა მრავალდისციპლინარულ ნაზავს. მამაკაცის სპერმის წარმოქმნაში გენების გამოხატვის დარღვევა მჭიდრო კავშირშია მამაკაცის უნაყოფობასთან და დაბადების დეფექტებთან.

ვირუსებმა, განსაკუთრებით ენდოგენურმა რეტროვირუსებმა (ERVs), რომლებიც ძუძუმწოვრების ბიოლოგიის განუყოფელი ნაწილია, შეუძლიათ მკვეთრად იმოქმედონ გენის გამოხატულებაზე, იუწყებიან მკვლევარები. ERV არის რეტროვირუსების მოლეკულური ნარჩენები, რომლებიც აინფიცირებენ სხეულს და დროთა განმავლობაში ინტეგრირდება გენომში.

”რასაც ჩვენ ვსწავლობთ ჩვენი კვლევიდან არის ის, რომ ზოგადად, ვირუსებს აქვთ მთავარი როლი ევოლუციის მამოძრავებელ ძალაში,” - განმარტა ნამეკავამ. "გრძელვადიან პერსპექტივაში ვირუსებს აქვთ დადებითი გავლენა ჩვენს გენომზე და აყალიბებენ ევოლუციას."

კვლევა, Maezawa და Sakashita et al., აერთიანებდა თაგვის მოდელებისა და ადამიანის ჩანასახის უჯრედების ბიოლოგიურ ტესტირებას გამოთვლილ ბიოლოგიასთან, მათ შორის გენომის მარეგულირებელი ელემენტების გენომის მასშტაბით პროფილაქტიკურ ჩანასახის უჯრედებში.

ამ ტესტებმა გამოავლინა, რომ სუპერ-გამაძლიერებლების გენომის მასშტაბით რეორგანიზაცია განაპირობებს ჩანასახის გენის გამოხატვის აფეთქებებს მას შემდეგ, რაც ჩანასახები უჯრედები შედიან მეიოზში, უჯრედების დაყოფის სპეციალიზებული ფორმა, რომელიც წარმოქმნის ჩანასახის უჯრედების ჰაპლოიდურ გენომს.

კვლევა აჩვენებს მოლეკულურ პროცესს, რომლის მეშვეობითაც ხდება სუპერ-გამაძლიერებლის გადართვა ჩანასახოვან უჯრედებში. სუპერ-გამაძლიერებლები რეგულირდება ორი მოლეკულის მიერ, რომლებიც მოქმედებენ როგორც გენის ადიდების კონტროლის კონცენტრატორები-ტრანსკრიფციის ფაქტორი A-MYB და SCML2, სპერმის წარმოქმნის კრიტიკული დამამშვიდებელი ცილა.

TE და ხტომა გენები

ენდოგენური რეტროვირუსები არის გადასატანი ელემენტების ჯგუფი (TE), მობილური გენეტიკური ელემენტები, რომლებიც ძუძუმწოვრების გენომის დაახლოებით 40-50 პროცენტს შეადგენს. ასევე უწოდებენ "ხტუნვის გენებს", TEs დიდი ხანია განიხილება გენეტიკური საფრთხე, რადგან ტრანსპოზიცია შეიძლება იყოს მავნე, თუ, მაგალითად, პროცესი არღვევს ცილის კოდირების გენებს.

1950-იანი წლების დასკვნების საფუძველზე, რომ TE– ებს შეუძლიათ გენეტიკური მარეგულირებელი ელემენტების ფუნქციონირება, ნამეკავამ და მისმა თანამშრომლებმა (Sakashita et al.) წარმოადგინეს მონაცემები, რომლებიც აჩვენებს, რომ ERV– ზე ორიენტირებული მექანიზმები ხელს უწყობენ სახეობების სპეციფიკური ტრანსკრიპტომების დახვეწას.


ხტომა გენები

მიუხედავად იმისა, რომ სინციტინის შემთხვევა ცხადყოფს ვირუსის გენის საბითუმო მიღებას ჩვენი მიზნების მისაღწევად, კიდევ ბევრი მაგალითია იმისა, თუ როგორ შეიძლება გავლენა იქონიოს უძველესმა ვირუსულმა თანმიმდევრობამ გენების აქტივობაზე დღევანდელ ადამიანებში.

ჯერ კიდევ 1950-იან წლებში, დიდი ხნის განმავლობაში შეუმჩნეველი ამერიკელი გენეტიკოსის ბარბარა მაკკლინტოკის მტკივნეულმა მუშაობამ ცხადყო, რომ "გენების გადახტომამ" შეიძლება გავლენა მოახდინოს სიმინდის მცენარეების გენომზე.

ისევე, როგორც სიმინდში გამოვლენილი მაკკლინტოკის "ხტუნვის გენები", ენდოგენური რეტროვირუსები, რომლებიც იმალება ჩვენს საკუთარ გენომში, მილიონობით წლის განმავლობაში მოძრაობენ, შემთხვევით ხტება და ცვლის გენების მოქმედებას მათ უშუალო სიახლოვეს.

ჩვენი უჯრედები დიდ ენერგიას დებენ, რათა შეაჩერონ ეს ვირუსული ელემენტები ჰოპზე. ისინი ეტიკეტირებული და ჩაკეტილია ქიმიური ნიშნებით, რომლებიც ცნობილია როგორც ეპიგენეტიკური ნიშნები. მაგრამ, ვირუსული ელემენტების გადაადგილებისას, ეს მოლეკულური ჩამხშვები მათთან ერთად მოძრაობენ, ამიტომ ვირუსული თანმიმდევრობის ეფექტები შეიძლება გავრცელდეს მეზობელ გენებზე, სადაც არ უნდა მოხდეს.

პირიქით, ვირუსები ასევე სავსეა დნმ -ის თანმიმდევრობით, რომლებიც იზიდავს მოლეკულებს, რომლებიც გენებს ჩართავს. ფუნქციურ რეტროვირუსში ეს "გადამრთველები" ააქტიურებენ ვირუსულ გენებს, რათა ის კვლავ გახდეს ინფექციური. მაგრამ როდესაც ვირუსის მსგავსი თანმიმდევრობა შეიჭრება გენომის სხვა რეგიონში, ეს უნარი იმოქმედოს როგორც გენეტიკური გადამრთველი შეიძლება დამთავრდეს თაღლითურად.

2016 წელს, იუტას უნივერსიტეტის მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ადამიანის გენომში არსებული ენდოგენური რეტროვირუსი - რომელიც წარმოიშვა ვირუსიდან, რომელმაც ჩვენი წინაპრები დააინფიცირა დაახლოებით 45 მილიონიდან 60 მილიონი წლის წინ - გადააქვს გენი სახელწოდებით AIM2, როდესაც აღმოაჩენს მოლეკულას ინტერფერონი, რომელიც არის "საფრთხის სიგნალი", რომელიც აფრთხილებს სხეულს, რომ მას აქვს ვირუსული ინფექცია. AIM2 აიძულებს ინფიცირებულ უჯრედებს თვითგანადგურება, რათა თავიდან აიცილონ ინფექციის შემდგომი გავრცელება.

ეს უძველესი ვირუსები გახდნენ "ორმაგი აგენტები", რომლებიც ეხმარებიან ჩვენს უჯრედებს გაუმკლავდნენ სხვა ვირუსებს, რომლებიც ცდილობენ ჩვენზე თავდასხმას.

ვირუსის კიდევ ერთი მაგალითი, რომელმაც შესაძლოა ჩვენი სახეობა ჩამოაყალიბოს, გვხვდება გენის მახლობლად, სახელად PRODH. PRODH გვხვდება ჩვენი ტვინის უჯრედებში, განსაკუთრებით ჰიპოკამპუსში.

ადამიანებში, გენი გააქტიურებულია დიდი ხნის გარდაცვლილი რეტროვირუსისგან დამზადებული საკონტროლო გადამრთველით. შიმპანზეებსაც აქვთ PRODH გენის ვერსია, მაგრამ ის თითქმის არ არის აქტიური მათ ტვინში.

ერთ-ერთი შესაძლო ახსნა ის არის, რომ უძველესმა ვირუსმა გადმოიღო თავისი ასლი PRODH– ს გვერდით ჩვენს ერთ-ერთ დიდი ხნის წინ გარდაცვლილ წინაპრებში, მილიონობით წლის წინ, მაგრამ ეს არ მომხდარა წინაპართა პრიმატებში, რომლებიც დღევანდელ შიმპანზეებად ჩამოყალიბდნენ.

დღესდღეობით, PRODH– ის გაუმართაობა მონაწილეობს თავის ტვინის გარკვეულ დარღვევებში, ამიტომ დიდია ალბათობა, რომ რაიმე სახის გავლენა მოახდინოს ადამიანის ტვინის გაყვანილობაზე.

ანალოგიურად, გენეტიკური გადამრთველების ცვალებადობაა პასუხისმგებელი უჯრედებზე განსხვავებაზე, რომლებიც ქმნიან ჩვენი ადამიანის სახეს საშვილოსნოში და შიმპანზეებს. მიუხედავად იმისა, რომ ჩვენი გენები პრაქტიკულად იდენტურია შიმპანზეების გენებთან, ჩვენ რა თქმა უნდა ერთნაირად არ გამოვიყურებით. ამრიგად, განსხვავება უნდა იყოს საკონტროლო კონცენტრატორებში.

ვიმსჯელებთ მათი დნმ-ის თანმიმდევრობით, ბევრი გადამრთველი, რომელიც აქტიურია ჩვენი სახეების უჯრედებში, როგორც ჩანს, ვირუსებიდან მოდის, რომლებიც უნდა ჩნდებოდნენ ჩვენს ევოლუციურ მოგზაურობაში, ბრტყელი სახის სახეობებად ჩამოყალიბებისათვის.


პოლიდნავირუსის ევოლუცია: როგორ დაიწყეს ვოსფებმა ვირუსების გამოყენება მათი მასპინძლების ინჟინერიისათვის

ჯო ბალენჯერის მიერ 2010 წლის 2 აგვისტო

1.) ქალი პარაზიტოიდური ვოსპი მასპინძლობს კვერცხებს, ვირუსულ ნაწილაკებს და შხამიან ცილებს. 2.) პოლიდნავირუსის ვირუსები აინფიცირებენ მასპინძელ ქსოვილებს. 3.) პარაზიტოიდული ლარვა ვითარდება მასპინძლის შიგნით და მეტამორფოზირდება მასპინძლის გარეთ ამოღების შემდეგ. 4-5.) ქალის რეპროდუქციული ორგანოების უჯრედები იწყებენ ვირუსული ნაწილაკების წარმოებას.
პოლიდნავირუსების, ბუნების და გენმოდიფიცირებული ორგანიზმების გენმოდიფიცირებულ ორგანიზაციებში მე ავუხსენი, თუ როგორ ინფიცირებდნენ პოლინდ ვირუსები მასპინძელთა იმუნურ დაცვას გენეტიკური მოდიფიკაციის გზით. ამის შემდეგ, მე განვიხილე, თუ როგორ იყენებენ პოლიდნავირუსები მოდიფიცირებული მწერების ცილებს ამ სისტემებში ჩარევის მიზნით.
ასე რომ, თუ თქვენ ხართ ბიოლოგიურად მოაზროვნე ადამიანი, ერთი კითხვა უნდა დაუსვათ საკუთარ თავს. ეს საკმაოდ მნიშვნელოვანი შეკითხვაა, რადგან მისმა პასუხმა შეიძლება ნათელი მოჰფინოს რა ხდის ამ ვოსფსის სახეობებს სპეციფიკურს და ეს აუცილებელია ნებისმიერი ბიოკონტროლის პროექტისათვის.
ასე რომ, როგორ განვითარდნენ ისინი?

ეს სისტემები სულ მცირე სამჯერ წარმოიშვა დამოუკიდებლად სხვადასხვა ვირუსებით. Ichneumonid ვოსფსი იყენებს პოლიდნავირუსებს, რომლებიც მომდინარეობს ასკოვირუსებიდან, რომლებიც არიან დნმ -ის ვირუსები, რომლებიც აინფიცირებენ უხერხემლოებს. გვარი ნასონია იყენებს poxviruses ისე, როგორც ალბათ იგივეა, რაც Ichnoviruses და Bracoviruses. ჩვენ განვიხილავთ Ichnovirus და Bracovirus სისტემებს, როგორც მოდელის სისტემების მაგალითებს.
ევკარიოტული გენომების უმეტესობა არსებითად ძველი ბრძოლის ველია კრიტერიუმებსა და მათ ვირუსებს შორის. ვირუსებს შეუძლიათ გაიარონ პროცესი, რომელსაც ეწოდება ენდოგენიზაცია, როდესაც ვირუსი ინტეგრირდება ევკარიოტული უჯრედის გენომში. ვირუსული დნმ დროდადრო ინტეგრირდება ორგანიზმის გენომში და შემდეგ დეაქტივირდება მუტაციით ან დამცავი მექანიზმით, რომელიც ცნობილია როგორც მეთილირება. ეს დნმ გადადის ორგანიზმის შთამომავლობაზე. ეს ვირუსები შემდეგ ცნობილი ხდება როგორც ენდოგენური ვირუსები. ამ ვირუსებიდან ბევრი რეტროვირუსია, მაგრამ შესაძლებელია დნმ -ის ვირუსები და რნმ -ის ვირუსებიც ენდოგენური გახდეს, თუკი პირობები შეიქმნება.
ყველა ევკარიოტულ გენომში არის პარაზიტული დნმ -ის ნაწილაკებიც, რომელსაც ტრანსპოზონები ეწოდება. ეს არის პარაზიტული დნმ-ის მცირე ნაწილაკები, რომლებიც კოპირებენ საკუთარ თავს და ხელახლა ინტეგრირდებიან ორგანიზმის გენომში. ეს ბიჭები ასევე მშვენივრად ახერხებენ გენების კოპირებას და გადატანას ისეთ ადგილებში, სადაც არ უნდა იყვნენ. ზოგჯერ ისინი ეშვებიან გენისა და ფერმენტის გვერდით, რომელიც ასლებს მათ და აკოპირებს ამ გენს და გადააქვს გენი გენომის ახალ ადგილას.
ითვლება, რომ პოლიდნავირუსებმა გაიარეს ევოლუციის ორი გზადან ერთი. პირველი შესაძლებლობა ის არის, რომ ვირუსი, რომელიც უკვე სასარგებლო იყო ვოსპისთვის, ინტეგრირებული იყო გენომში და დაიწყო მისი გადაცემა შთამომავლობაზე. მეორე შესაძლებლობა ის არის, რომ ვირუსული დნმ -ის ნაწილაკებმა დაიწყეს ცილების წარმოება და სასარგებლო გახდა ვოსპისთვის.
D. pulchellus პარაზიტიზირებულია პრასის მოლაში, სოფლის მეურნეობიდან და სასოფლო -სამეურნეო კანადიდან
პირველი შესაძლებლობა ძალიან აშკარაა პოლინოვირუსების Ichnovirus ჯგუფში. ერთი პრიმიტიული Ichneumonid wasp, Diadromus pulchellus აქვს ვირუსი, რომელიც ძალზედ განსხვავდება ძმის პოლინდნავირუსებისგან. ეს ვირუსი, Diadromus pulchellus Ascovirus (DpAv), განსხვავებით ყველა სხვა Ichnovirus- ისგან, რეალურად მრავლდება და ძლიერდება მუხლუხის უჯრედებში. დაავადება ფატალურია ქიაყელისთვის, მაგრამ მას შეუძლია ისარგებლოს ვოსფით, თუ კონკურენტ სახეობებს არ დაუშვებს ოვიპოზიტირება იმავე მასპინძელში, რადგან მასპინძელი კვდება მანამ, სანამ ისინი შეძლებენ სრულფასოვან განვითარებას. ბევრ ასკოვირუსს აქვს მსგავსი ეფექტები იქნოვირუსებთან და განსხვავდება იმით, რომ ისინი ძლიერდებიან ლეპიდოპტერანულ მასპინძელში.
ზოგიერთი ასკოვირუსი მექანიკურად გადადის ვოსპიდან მასპინძელზე. ეს ნიშნავს, რომ ისინი რეალურად არ აინფიცირებენ ვოსფს, არამედ გადაეცემა, როდესაც ვოსპი კვერცხს დებს სხვა მასპინძელში ანალოგიურად, თუ როგორ გადაეცემა აივ ინფექცია IV ნარკოტიკების მომხმარებლებს შორის. მიუხედავად იმისა, რომ ისინი არ გადაიცემა ისევე, როგორც DpAv, ისინი ზოგჯერ აინფიცირებენ სხვა პარაზიტოიდულ ვოსფს. ეს იძლევა დიდ ჰიპოთეტურ მექანიზმს, რომლითაც შესაძლებელი იქნებოდა ამ ვირუსების განვითარება.
ნუდივირუსის ფილოგენეზი Guohong et et. ალ
Ichneumonid wasps– ის მიერ გადაცემულ Ichnoviruses– ს აქვს ასკოვირუსებთან ძალიან დიდი თანმიმდევრობა. Braconid wasps, however, present another problem. While the similarity of Ichnoviruses to Ascoviruses essentially closes the book on many questions pertaining to their evolution, Braconid wasps present a greater challenge.
Braconid wasps also transmit polydnaviruses, but their viruses are derived from a completely different set of viruses. Bracoviruses are genetically most similar to viruses known as Nudiviruses, which themselves are similar to Baculoviruses. Despite their similarity to Baculoviruses, Nudiviruses are quite different in ways I will need to discuss in another post. The greatest mystery for researchers such as myself lies within the host range of the Nudiviruses. No known Nudiviruses afflict Hymenoptera, although I should also be quick to point out that little is known about the host ranges of Nudiviruses in general. Many are sexually transmitted (insects get STDs, too), so many researchers think these viruses originated as STDs accidentally injected into the host during oviposition. It’s a great hypothesis, but with so little known about Nudiviruses, Bracovirus phylogeny remains a wide open mystery.
Pictures:
Webb, B., Fisher, T., & Nusawardani, T. (2009). The Natural Genetic Engineering of Polydnaviruses Annals of the New York Academy of Sciences, 1178 (1), 146-156 DOI: 10.1111/j.1749-6632.2009.05023.x
Wu, G., Jun, S., Sims, G., & Kim, S. (2009). Whole-proteome phylogeny of large dsDNA virus families by an alignment-free method Proceedings of the National Academy of Sciences, 106 (31), 12826-12831 DOI: 10.1073/pnas.0905115106
General Information:
Bigot, Y., Samain, S., Augé-Gouillou, C., & Federici, B. (2008). Molecular evidence for the evolution of ichnoviruses from ascoviruses by symbiogenesis BMC Evolutionary Biology, 8 (1) DOI: 10.1186/1471-2148-8-253
Tillman, P., Styer, E., & Hamm, J. (2004). Transmission of Ascovirus from (Lepidoptera: Noctuidae) by Three Parasitoids and Effects of Virus on Survival of Parasitoid (Hymenoptera: Braconidae) Environmental Entomology, 33 (3), 633-643 DOI: 10.1603/0046-225X-33.3.633
Bigot Y, Rabouille A, Doury G, Sizaret PY, Delbost F, Hamelin MH, & Periquet G (1997). Biological and molecular features of the relationships between Diadromus pulchellus ascovirus, a parasitoid hymenopteran wasp (Diadromus pulchellus) and its lepidopteran host, Acrolepiopsis assectella. The Journal of general virology, 78 ( Pt 5) , 1149-63 PMID: 9152436
Renault S, Petit A, Bénédet F, Bigot S, & Bigot Y (2002). Effects of the Diadromus pulchellus ascovirus, DpAV-4, on the hemocytic encapsulation response and capsule melanization of the leek-moth pupa, Acrolepiopsis assectella. Journal of insect physiology, 48 (3), 297-302 PMID: 12770103

გაუზიარე ეს:

ჯო ბალენგერი არის სოფლის მეურნეობის მეცნიერი, რომელიც სწავლობს სარეველების კონტროლს ვაიომინგის უნივერსიტეტში. მას აქვს მაგისტრის ხარისხი ენტომოლოგიაში. მან დააარსა წარმატებული პროექტი Ask Entomologist პროექტი !. თავისუფალ დროს მას უყვარს საჭმლის მომზადება და ასვლა.

Biology Fortified, Inc არის დამოუკიდებელი არაკომერციული ორგანიზაცია. ჩვენი მისიაა გააძლიეროს ბიოტექნოლოგიის და სურსათისა და სოფლის მეურნეობის სხვა საკითხების საჯარო განხილვა.


მადლობები

The author thanks J. Butler, B. Howell and the organizers of the 2018 Boston College Intersections Villa Faculty Writing Retreat for the opportunity to complete major portions of this manuscript R. Gifford, L. Mulder and J. Henzy for helpful discussions S. Whelan and V. Simon for providing offices for writing while on sabbatical leave at Harvard Medical School and the Icahn School of Medicine at Mount Sinai, respectively. Work in the author’s laboratory is supported by grants from the US National Institutes of Health (AI083118) and the US Department of Defense/Congressionally Directed Medical Research Programs (PR172274).

Reviewer information

ბუნების მიმოხილვები მიკრობიოლოგია thanks A. Dupressoir, C. Feschotte, J. Frank and other anonymous reviewer(s) for their contribution to the peer review of this work.


Უყურე ვიდეოს: ზუმერის საახალწლო რეკლამა (იანვარი 2022).