ინფორმაცია

ვირუსების მიკვლევის ევოლუციის ისტორია


როგორ თვალყურს ადევნებს ბიოლოგი ვირუსის ევოლუციურ ისტორიას, არის თუ არა რაიმე სტატია ამ საკითხზე, მაგ. როგორ გაიგო მეცნიერმა, რომ კორონავირუსი წარმოიშვა ღამურის, აქლემის ან ღორისგან?


იდენტიფიკაცია ხდება ვირუსების ნიმუშების თანმიმდევრობით და მათი შედარება ვირუსების საცნობარო გენომებთან. ამით თქვენ შეგიძლიათ გაანალიზოთ რამდენად მჭიდროდაა დაკავშირებული უცნობი ვირუსი მითითებებთან.

NCoV– სთვის ეს მეთოდი აჩვენებს, რომ ის 96% იდენტურია ღამურას ცნობილ კორონავირუსთან (იხილეთ მითითება 1 დეტალებისთვის). ვინაიდან ვირუსები აგროვებენ მუტაციებს რეპლიკაციის დროს დაშვებული შეცდომების გამო, ეს მეთოდი ასევე გამოიყენება ვირუსის გენეტიკური ხეების შესაქმნელად, რათა გაანალიზოს მისი გავრცელება, დაადგინოს ინფექციის გზები და ასევე, თუ ვირუსი ადამიანებზე არაერთხელ იქნა დანერგილი (ცნობა 2 შეიცავს კარგი მიმოხილვა ამ თემაზე).

პრობლემა აქ არის: თქვენ უნდა გქონდეთ ცნობილი ცნობები შედარებისთვის, თუ თქვენ გაქვთ სრულიად ახალი ვირუსი, რომელიც აქამდე არასოდეს გამოჩენილა, ეს არ დაეხმარება. ამ მიზეზით მიმდინარეობს პროექტები, რომლებიც აგროვებენ ნიმუშებს ჯერ კიდევ უცნობი ვირუსების იდენტიფიცირებისათვის (იხ. მითითება 3)

  1. ახალი კორონავირუსის აღმოჩენა, რომელიც დაკავშირებულია ადამიანებში პნევმონიის ბოლოდროინდელ აფეთქებასთან და მისი ღამურების პოტენციურ წარმოშობასთან
  2. დნმ -ის მჭევრმეტყველები კითხულობენ კორონავირუსის გენომს, იკვლევენ მის წარმოშობას და ეძებენ საშიშ მუტაციებს
  3. ვირომის ანალიზი ძუძუმწოვრების ახალი ვირუსების იდენტიფიკაციისთვის სამხრეთ ჩინეთიდან ღამურებში

SARS-CoV-2 ვირუსი, რომელიც იწვევს დაავადებას COVID-19, უაზროდ და ფარულად გარბის საზოგადოებაში, მას შემდეგ რაც საზოგადოება ანადგურებს მსოფლიოს მოსახლეობას. მსოფლიოში 23 მილიონზე მეტი ადამიანია დაავადებული ვირუსით და 810,000 დაიღუპა. გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ამ კონკრეტული ვირუსის ევოლუციური ისტორიის გადახედვას, რათა უზრუნველყოს საჭირო ინფორმაცია იმის შესახებ, თუ როგორ შეიძლება პანდემიის კონტროლი.

მთელს მსოფლიოში მკვლევარები მშვენივრად მუშაობენ ვირუსის დასადგენად გლობალურად, სხვადასხვა ქვეყნებიდან მიღებული ნიმუშების შესწავლით, რომლებიც ეძებენ დახვეწილ მუტაციებს, რომლებსაც ის განიცდის, როდესაც ის ინფიცირდება, მრავლდება და მრავლდება, რაც მათ აწვდის ინფორმაციას წყაროს და გავრცელების მარშრუტის შესახებ.

COVID-19 გამოწვეულია კორონავირუსის ტიპით, რომელიც ცნობილია როგორც SARS-CoV-2, სახელწოდებით მისი მსგავსება კორონავირუსთან, რომელმაც გამოიწვია SARS. ვირუსს ეწოდება კორონავირუსი, რადგან ის დაფარულია კლუბის მსგავსი სტრუქტურებით, რომლებიც ვირუსს ანალოგიურ იერს აძლევს მზის კორონას ელექტრონულ მიკროგრაფებში.

SARS-CoV-2 ვირუსი არის ორგანიზმების ოჯახის ნაწილი, რომლებიც ცნობილია, რომ აინფიცირებს ძუძუმწოვრებსა და ფრინველებს. ის კორონავირიდები ოჯახი შედგება პოზიტიური მნიშვნელობის ერთჯაჭვიანი რნმ-სგან, რომელიც მთლიანად გარშემორტყმულია რთული ცილებით და ბილიპიდური გარსით. ეს ვირუსები შედარებით დიდია, შედგება 26 -დან 32 კილობაზის წყვილისგან. რნმ ან რიბონუკლეინის მჟავა არის ნუკლეინის მჟავა, რომელიც აუცილებელია ყველა რეპროდუქციული პროცესისთვის და ისევე როგორც დნმ.

ვირუსების ამ ოჯახთან პირველი ცნობილი მეცნიერული შეხედულებაა, როდესაც მეოცე საუკუნის დასაწყისში ვეტერინარებმა იფიქრეს ბრონქულ ინფექციებზე, რომლებიც კატებს, ღორებს და ქათმებს აწუხებთ.

დაავადების შესწავლა, რომელიც აზიანებს და აზიანებს თამბაქოს კულტურებს მე -19 საუკუნის ბოლოს, განაპირობა ისეთმა მოაზროვნე მეცნიერებმა, როგორიცაა დიმიტრი ივანოვსკი, რომ ივარაუდონ არაბაქტერიული ინფექციური აგენტების არსებობა, რაც იწვევს "თამბაქოს მოზაიკის დაავადებას". თამბაქოს მოზაიკის ვირუსის პირველი სურათების გადაღებას კიდევ 50 წელი დასჭირდებოდა. 1931 წელს ელექტრონული მიკროსკოპის გამოგონებამ მეცნიერებს საშუალება მისცა უფრო მჭიდროდ დაენახათ ვირუსები, რაც ამ მიკროორგანიზმების უფრო ფართო და უშუალო შესწავლის საშუალებას აძლევდა. ვირუსოლოგიამ, როგორც დარგმა, დაიწყო აყვავება.

ადამიანის კორონავირუსები პირველად გამოვლინდა 1960 -იან წლებში. ცნობილია, რომ კორონავირუსის შვიდი სახეობა აწუხებს ადამიანებს. ოთხი იწვევს შედარებით მსუბუქ ზედა სასუნთქი გზების მდგომარეობას, მათ შორის ვირუსი 229E, რომელიც იწვევს საერთო გაციებას, NL63, OC43 და HKU1– თან ერთად.

დანარჩენი სამი შტამი, SARS, MERS და SARS-CoV-2, გაცილებით ვირუსულია. ყველა ეს ვირუსი ახალი იყო ადამიანთა პოპულაციისათვის, როდესაც ისინი პირველად გაჩნდა 21 -ე საუკუნეში. SARS, MERS და COVID-19 მახასიათებელია ის, რომ მათ ჰქონდათ ზოონოზური წარმოშობა, ანუ ისინი წარმოიშვნენ ცხოველთა პოპულაციებში და შემდეგ გადავიდნენ ადამიანებში. SARS– ის გაჩენამ 2002 წელს, შემთხვევების ფატალურობით 11 პროცენტით, აჩვენა მსოფლიოს კორონავირუსების სასიკვდილო პოტენციალი, მაგრამ ეს იყო გაფრთხილება, რომელიც უმეტესად იგნორირებული იყო. იყო მხოლოდ 8,422 შემთხვევა და 2004 წლის შემდეგ მსოფლიოში SARS-CoV არ დაფიქსირებულა. SARS– ზე საზოგადოებრივი ჯანდაცვის რეაგირების ერთ – ერთი უპირატესობა იყო ის, რომ მას ჰქონდა ინკუბაციური პერიოდი 4 – დან 6 დღემდე და პაციენტებს ჰქონდათ სიმპტომები ინფექციამდე.

ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციამ (WHO) მათი ფართო გამოძიების შედეგად დაასკვნა, რომ SARS ვირუსი წარმოიშვა ღამურების პოპულაციებში, მაგრამ ზუსტი სახეობა უცნობია. დაიწყო მუშაობა SARS ვაქცინის შემუშავებაზე ცხოველებზე ტესტირებით. ვაქცინამ გამოიწვია დამცავი იმუნიტეტი, მაგრამ წარმოქმნა იმუნური შუამავლობით მომატებული მგრძნობელობა, როგორც არასასურველი ეფექტი. SARS საფრთხე, გაურკვეველი მიზეზების გამო, ამოიწურა ექვსი თვის შემდეგ, თუმცა შეზღუდული ეპიდემიები მოგვიანებით მოხდა.

პანდემიის საფრთხე დასრულდა ექვსი თვის შემდეგ, ასევე დაინტერესდა ვაქცინის დაფინანსებით, რადგან ფარმაცევტულმა კომპანიებმა ვერ ნახეს მოგება ამგვარი კვლევების დაფინანსებაში ან შესწავლაში. ტეხასის ბავშვთა საავადმყოფოს ვაქცინების განვითარების ცენტრის თანადამფუძნებელი და ჰიუსტონის ბეილორის სამედიცინო კოლეჯის ტროპიკული მედიცინის ეროვნული სკოლის დეკანი, დოქტორი პიტერ ჰოტეზი ცდილობდა SARS ვაქცინის შემუშავებას 2016 წელს, მაგრამ ვერ შეძლო. არ მიიღოს დაფინანსება მისი მუშაობისთვის. ”ჩვენ ვცდილობთ ვნახოთ, შეგვიძლია თუ არა მივიღოთ ინვესტორები ან გრანტები, რომ ეს კლინიკაში გადავიტანოთ. მაგრამ ჩვენ უბრალოდ ვერ შევძელით დიდი ინტერესის გამომუშავება, ” - თქვა მან.

”ჩვენ შეგვეძლო გვემზადებინა და გამოგვეცადა ვაქცინის ეფექტურობა ჩინეთში ამ ახალი ეპიდემიის დაწყებისთანავე (COVID-19)… არის პრობლემა ვაქცინების შემუშავების ეკოსისტემასთან დაკავშირებით და ჩვენ უნდა გამოვასწოროთ ეს, “ - თქვა ჰოთესმა.

SARS ვირუსის გენომიკური თანმიმდევრობა გამოქვეყნდა 2003 წლის აგვისტოში ჩინელი მეცნიერების მიერ პეკინში. სინამდვილეში, როდესაც პნევმონიის მსგავსი დაავადების მიზეზი პირველად გამოვლინდა ვუჰანში, ზოგი თვლიდა, რომ ეს იყო SARS ვირუსის ახალი აფეთქება. SARS-CoV-2 და SARS იზიარებენ გენომურ თანმიმდევრობას, რომელიც დაახლოებით 80 პროცენტია.

ახლო აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომი, ანუ MERS, გამოჩნდა საუდის არაბეთში 2012 წელს და ჰქონდა ზოონოზური წარმოშობა ღამურებში და ადამიანებზე გავრცელდა დრომედ აქლემებთან კონტაქტის გზით. ვირუსმა გამოიწვია SARS– ის მსგავსი სიმპტომები, მაგრამ მას ჰქონდა დაბალი ინფექციურობა, თუმცა ძალიან სასიკვდილო. მოხსენებული 2,500 შემთხვევიდან 35 პროცენტი გარდაიცვალა დაავადებით.

ადამიანიდან ადამიანზე გავრცელების შეზღუდული შესაძლებლობებით, ის ძირითადად გადაეცა საავადმყოფოებში ინფიცირებულ ადამიანებთან კონტაქტს. ძირითადად ის კონცენტრირებული იყო არაბეთის ნახევარკუნძულზე, თუმცა იყო შემდგომი აფეთქებები სამხრეთ კორეაში 2015 წელს და საუდის არაბეთში 2018 წელს. ის ახშობს ახლო აღმოსავლეთში.

როდესაც SARS CoV-2 ვირუსი გაჩნდა 2019 წლის ბოლოს, სამყარო სრულიად მოუმზადებელი იყო. ჯანდაცვის სისტემები საერთაშორისო დონეზე სისტემატურად იყო დანგრეული და არ იყო აღჭურვილი რეაგირებისთვის. ჯანმო -ს გაფრთხილებები ვირუსის საშიში პოტენციალის შესახებ მეტწილად იგნორირებული ან დამცირებული იყო. მთავრობის მკვლელი პოლიტიკა, რომელიც დომინირებდა, აღწერილია როგორც ბოროტი უგულებელყოფა ან სამწყსო იმუნიტეტი.

SARS CoV-2 წარმოიშვა ვუჰანში 2019 წლის დეკემბერში. ითვლება, რომ ვირუსი წარმოიშვა ღამურებისგან და ადამიანებზე გადავიდა შუამავალი სახეობის საშუალებით. ვირუსის ზუსტი წარმოშობა შეიძლება არასოდეს იყოს ცნობილი. ”სავსებით შესაძლებელია, რომ ჩვენ მას (სახეობას) ვერ ვპოულობთ. ფაქტობრივად, ძალიან გაუმართლებს, თუ ჩვენ რაიმეზე დავეშვებით ”, - განუცხადა ლონდ ვან დორპის გენეტიკოსმა ლონდონის საუნივერსიტეტო კოლეჯს. Ბუნება .

ჯერ კიდევ 2013 წელს, ვუჰანის ვირუსოლოგიის ინსტიტუტმა გამოიკვლია კორონავირუსის გენომი ცხენოსანი ღამურისგან ( Rhinolophus affinis ). აღმოჩნდა, რომ ვირუსები სახელად RATG13 და SARS-CoV-2 გენეტიკურად მსგავსია 96 პროცენტით. ამასთან, არსებობს დახვეწილი მოლეკულური ცვლილებები, რომლებიც კვლავ იკვლევენ და ხელს უწყობენ სელექციის ზეწოლას, რაც იწვევს ვირუსულ ვირუსულობას, პათოგენურობას და იმუნოგენურ თვისებებს.

SARS-CoV-2 ვირუსის წარმოშობის დეტალური ანალიზისას, ანდერსენი და სხვები, 2020 წელს შემოგვთავაზა სამი შესაძლო ახსნა: 1) ცხოველების მასპინძელში ბუნებრივი გადარჩევა ადამიანზე გადასვლამდე, 2) ადამიანებში ბუნებრივი გადარჩევა ვირუსის გადაყვანის შემდეგ ადამიანებში და 3) ხელოვნური მანიპულირების პროდუქტი, რომელიც უარყო რამდენიმე ვირუსოლოგმა რა ვან დორპის თქმით, "... 4% განსხვავება SARS-CoV-2 და RATG13 გენომებს შორის კვლავ წარმოადგენს დაახლოებით 50 წელს მას შემდეგ რაც მათ საერთო წინაპარი გაიზიარეს."

ითვლებოდა, რომ პანგოლინები ( მანის ჯავანიკა ), ჭიანჭველას ჭამს ძუძუმწოვარი, შეიძლება იყოს შუალედური მასპინძელი ღამურებსა და ადამიანებს შორის, მაგრამ გენეტიკური კვლევები მიუთითებს, რომ ეს ნაკლებად სავარაუდოა. თუმცა, ზოგიერთი მეცნიერი ფიქრობს, რომ ვინაიდან კორონავირუსის მსგავსი SARS-CoV-2 შემთხვევები პანგოლინებშია აღმოჩენილი, ეს სახეობები არ შეიძლება გამორიცხოს, როგორც შუამავალი წყარო.

მეცნიერები ამჟამად იკვლევენ ცხოველების სახეობებს, რომლებიც ინახებოდა და იყიდებოდა ვუჰანის ცოცხალ ბაზრებზე, სადაც ღამურები შესაძლოა შენობების სახურავზე იყვნენ ცხოველებისა და ადამიანების მახლობლად. ამჟამად ჯანმო -ს ექსპერტთა ჯგუფი მუშაობს ჩინელ კოლეგებთან ამ მწვავე კითხვაზე პასუხის გასაცემად.

”ამ ვირუსების შესაძლებლობები გადაეყარონ ძალიან აქტიურ ველურ ბუნებას-პირუტყვს-ადამიანებს შორის, ნათელია და აშკარაა”,-თქვა ნიუ იორკში EcoHealth Alliance– ის პრეზიდენტმა, პიტერ დასზაკმა. Ბუნებარა SARS-CoV-2– ის რთული ევოლუციური ისტორია უარყოფს პრეზიდენტ დონალდ ტრამპის იგნორირებულ პრეტენზიებს (რომლებსაც აქვთ პოლიტიკური მიზანი), რომ ვირუსი გამოვიდა ჩინეთის ლაბორატორიიდან. ”მათ [ჩინეთმა] დაუშვეს შეცდომა, თუ დაიწყო ეს შეცდომით, შემდეგ კი დაუშვეს სხვა, ან ვინმემ რამე განზრახ გააკეთა?” თქვა ტრამპმა.

ბოლოდროინდელ ნაშრომში გამოქვეყნებული ბუნების მიკრობიოლოგია -”SARS-CoV-2 სარბეკოვირუსული წარმოშობის ევოლუციურმა წარმოშობამ, რომელიც პასუხისმგებელია covid-19 პანდემიაზე”, რომელსაც ხელმძღვანელობდა პენსილვანიის სახელმწიფო უნივერსიტეტის ინფექციური დაავადებათა დინამიკის ცენტრიდან მაჩიე ფ. ბონი-აღმოაჩინა, რომ SARS-CoV-2- ის წარმოშობა იყო ათწლეულების განმავლობაში ტრიალებდა ღამურების პოპულაციებში. ”თუ ეს ვირუსები არსებობს ათწლეულების განმავლობაში, ეს ნიშნავს, რომ მათ ჰქონდათ უამრავი შესაძლებლობა, ეპოვათ ახალი მასპინძელი სახეობები, მათ შორის ადამიანები,” - თქვა პროფესორმა დევიდ რობერტსონმა გლაზგოს უნივერსიტეტიდან.

მეცნიერებმა საგულდაგულოდ შეისწავლეს რეცეპტორების შემკვრელი დომენი (RBD) იმ გენეტიკური თანმიმდევრობით, რომელიც ასახავს ცილოვან ცილას, ვირუსის გარე გარსის აუცილებელ სტრუქტურას, რომელიც გამოიყენება ადამიანის უჯრედში დასაკავშირებლად და შეღწევისათვის. ბეწვის ცილა შეადარეს მჭიდის კაკალს, რომელიც იჭერს მასპინძელ უჯრედს, შემდეგ ქმნის განხეთქილების ადგილს, რაც შესაძლებელს ხდის მასპინძელ უჯრედში გახსნას და შეღწევას.

ეს ნიშნავს, რომ SARS-CoV-2 ცილოვანი ცილები წარმოიშვა ადამიანის უჯრედების იმ თვისებაზე, რომელიც ცნობილია როგორც ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის 2 რეცეპტორი (ACE2), რომლებიც კარგად არის ცნობილი სისხლის წნევის რეგულირებაში.

ანდერსენი და სხვები ., შენიშვნა, რომ RBD არის spike ცილის კრიტიკული კომპონენტი, რომელიც საშუალებას აძლევს მას დაუკავშირდეს ACE2 რეცეპტორებს. როგორც ჩანს, SARS-CoV-2 ძალიან მჭიდრო კავშირშია ადამიანის ACE2 რეცეპტორებთან, მაგრამ გამოთვლითი ანალიზმა იწინასწარმეტყველა, რომ ურთიერთქმედება არ არის იდეალური. მიხედვით New York Times”ავტორები მიუთითებენ, რომ ადამიანის ACE2– ის ვირუსის ცილის მაღალი მიახლოება, სავარაუდოდ, ბუნებრივი სელექციის ქვეპროდუქტია, რამაც სხვა” ოპტიმალური სავალდებულო ხსნარის წარმოქმნა ”დაუშვა. შემდეგ კი დაასკვნეს, რომ ეს არის მტკიცებულება რომ SARS-CoV-2 არ არის გენეტიკური რეკონსტრუქციის ან ხელყოფის პროდუქტი. ”

”ვირუსის ეს ორი თვისება, მუწუკის ცილის RBD ნაწილის მუტაციები და მისი მკაფიო ხერხემალი გამორიცხავს ლაბორატორიულ მანიპულაციებს, როგორც SARS-CoV-2– ის პოტენციურ წარმოშობას,”-წერს კრისტიან ანდერსენი, იმუნოლოგიისა და მიკრობიოლოგიის ასოცირებული პროფესორი. Scripps Research და კვლევის თანა-ლიდერი.

SARS-CoV-2 ვირუსის გავრცელებით მთელს მსოფლიოში, იქმნება შესაძლებლობა შემდგომი მუტაციებისა და ვირუსის ახალი შტამების გაჩენისთვის. ეს შეიძლება ნიშნავდეს, რომ მომავალში შესაძლოა ვირუსის ახალი შტამები განუვითარდეს, რომელთა განკურნება შეუძლებელია შესაძლო ვაქცინებით, რომლებიც თავდაპირველად შეიქმნა ძველი შტამების სამკურნალოდ.

კომპიუტერული მეცნიერებებისა და ტექნოლოგიების ასისტენტ პროფესორ ნიემა მოშირის თქმით, COVID-19– ის მუტაციის მაჩვენებელი უფრო დაბალია, ვიდრე სეზონური გრიპი. SARS-CoV-2 გენომს აქვს შეზღუდული სარემონტო ფუნქცია, რომელიც ასწორებს მუტაციების უმეტესობას. ეს ნიშნავს, რომ ვირუსი დარჩა შედარებით ერთგვაროვანი.

”რაც ჩვენ აღმოვაჩინეთ არის ის, რომ SARS-CoV-2 ვირუსი, როგორც ჩანს, უფრო ნელა იცვლება ვიდრე სეზონური გრიპი, რაც მეცნიერებს საშუალებას მისცემს შექმნან ვაქცინა,”-წერს მოშირი. LiveScienceრა ამის მიუხედავად, ვარიაციები ხდება და ვირუსოლოგები მუდმივად ათვალიერებენ ვარიანტებს, რათა დაადგინონ შეიძლება აღმოჩნდეს უფრო ვირუსული შტამი თუ ვირუსი კარგავს თავის ძალას.

მეცნიერები აგროვებენ ვირუსების თანმიმდევრობას და ინახავს მათ გლობალურად ხელმისაწვდომ მონაცემთა ბაზაში. ეს გამოიყენება მუტაციის სიჩქარის დასადგენად და იმის შესახებ, თუ სად ხდება ვირუსის გენომის მუტაციები. ასეთმა მუტაციებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ვირუსულობაზე და რამდენად ეფექტურად შეიძლება ვირუსმა დაინფიციროს ადამიანის მასპინძელი უჯრედები. სხვადასხვა ვირუსული შტამების არსებობა შეიძლება გამოყენებულ იქნას ეპიდემიების დასადგენად.

SARS-CoV-2 ვირუსის ანალიზმა სხვადასხვა ქვეყნიდან აჩვენა, რომ ვირუსმა უკვე განიცადა რამდენიმე პროგნოზირებული, მაგრამ უმნიშვნელო მუტაცია. მეცნიერებმა პიტერ ფორსტერის ხელმძღვანელობით, დიდ ბრიტანეთსა და გერმანიაში მოღვაწე მკვლევარებთან ერთად, აღმოაჩინეს 160 COVID-19 გენომი ჩინეთიდან, ევროპიდან და აშშ-დან. მათ დაადგინეს ვირუსის სამი შტამი სახელწოდებით A, B და C. ტიპი A ითვლება ჩინური ორიგინალური "საგვარეულო ტიპი". ტიპი B გვხვდება აზიაში, ევროპასა და აშშ -ში და A- სგან განსხვავდება 2 მუტაციით. ტიპი C განსხვავდება B ტიპისაგან ერთ ადგილზე და ძირითადად შემოიფარგლება ევროპაში და ძირითადად არ არსებობს ჩინეთიდან.

სულ ახლახანს, მკვლევარებმა გააფრთხილეს, რომ ახალი შტამი, D614G, გახდა დომინანტი ბევრ ქვეყანაში. ”D614G ვარიანტი პირველად ჩვენს ყურადღებას აპრილის დასაწყისში მოექცა, რადგან ჩვენ საოცრად განმეორებადი ნიმუში დავინახეთ. მთელს მსოფლიოში, მაშინაც კი, როდესაც ადგილობრივ ეპიდემიებს ჰქონდათ ორიგინალური ფორმის მრავალი შემთხვევა, მალევე მას შემდეგ, რაც D614G ვარიანტი შემოვიდა რეგიონში, ის გახდა გავრცელებული ფორმა. უჯრედი .

”ეს მუტაცია არის გლობალური შტამების დაახლოებით ორ მესამედში”,-ამბობს ასოცირებული პროფესორი დენის ბაუერი, ტრანსფორმაციული ბიოინფორმატიკის ჯგუფის ლიდერი CSIRO- ს ავსტრალიის ელექტრონული ჯანმრთელობის კვლევის ცენტრში. ითვლება, რომ მუტაცია, რომელიც წარმოიშვა ვირუსის ცილის ცილაში (არა RBD განყოფილებაში), მას უფრო გადამდები გახდის, მაგრამ სპეკულირება, რომ ვირუსი უფრო ვირუსულია, ძალზე ძნელი დასამტკიცებელია.

იელის საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის სკოლის იელის საზოგადოებრივი ჯანდაცვის სკოლის ეპიდემიოლოგიის დეპარტამენტის მეცნიერებმა ნათან დ. გრუბაუს ხელმძღვანელობით გამოაქვეყნეს ნაშრომი უჯრედი სახელწოდებით "მუტაციის განცდა: რას ნიშნავს D614G COVID-19 პანდემიისათვის გაურკვეველი რჩება." ნაშრომი იკვლევს შტამი უფრო გადამდებია, ინფექციურია თუ სასიკვდილო, მაგრამ ასკვნის, რომ „ეს მონაცემები არ ამტკიცებს, რომ G614 არის უფრო ინფექციური ან გადამდები ვიდრე D614 შემცველი ვირუსები“. ისინი ასკვნის, რომ არ არსებობს მტკიცებულება, რომ ვირუსის შტამი იწვევს "უფრო მძიმე დაავადებებს".

ადამიანთა პოპულაციის ისტორია და კორონავირუსები მიუთითებს მიმდინარე პანდემიის შესაძლო კურსზე. მაგალითად, ვირუსი OC43 პასუხისმგებელია საერთო სიცივეზე, მაგრამ ბელგიის ლევენის უნივერსიტეტის მკვლევართა კვლევამ აჩვენა, რომ ის შეიძლება იყოს პასუხისმგებელი 1889 წელს პანდემიაზე, რომელმაც დაიღუპა 1 მილიონზე მეტი ადამიანი საერთაშორისო დონეზე. ისინი ვარაუდობენ, რომ ადამიანებს საბოლოოდ განუვითარდათ იმუნიტეტი ვირუსის მიმართ, რაც მომავალში ინფექციებს უფრო კეთილთვისებიანს გახდის.

ამ პანდემიის მიმდინარეობა არის თანამედროვეობის ისტორიის ერთ -ერთი ყველაზე მძიმე ჯანმრთელობის კრიზისი. კაცობრიობის მიერ SARS-CoV-2– ის მიმართ ნახირი იმუნიტეტის განვითარებისათვის იგულისხმება მილიონობით უთვალავი სიკვდილი და ჯანმრთელობის არასრული გაგება. მიუხედავად ამისა, 21 -ე საუკუნეში, სადაც მეცნიერულ ცოდნას შეუძლია საფრთხესთან გამკლავება, კაპიტალიზმი აჯანსაღებს კაცობრიობის ნატურალურ რეაგირებას.


ახალი კორონავირუსის ღრმა ევოლუციური ისტორია

ბოლო ერთი თვის განმავლობაში, კორონავირუსის პანდემიის შესახებ ცნობამ, რომელიც ცნობილია როგორც COVID-19, შეაძრწუნა ხალხი მთელს შეერთებულ შტატებში და მთელს მსოფლიოში. საერთაშორისო დონეზე, თითქმის 1.2 მილიონმა შემთხვევამ გამოიწვია 60,000 -ზე მეტი სიკვდილი. ბიზნესი დაიხურა, სამუშაოები გაქრა, მოსახლეობის დიდ ნაწილს სთხოვეს თავიანთ სახლებში თავშესაფარი და ბევრი სხვა დარჩა უსახლკაროდ, მშივრებსა და შეშინებულებში. ჩვენმა ბოლო ევომ სიახლეებში განმარტა, თუ როგორ ეხმარება ევოლუციური თეორია პანდემიის წარმოშობის შესახებ მნიშვნელოვან კითხვებზე პასუხის გაცემაში. ამ თვეში ჩვენ კიდევ უფრო ღრმად ჩავუღრმავდებით ვირუსის ევოლუციურ ისტორიას და როგორ უკავშირდება ეს ღრმა ურთიერთობები ვაქცინის პერსპექტივებს.

სად არის ევოლუცია?

სტრუქტურულად, ვირუსები მხოლოდ გენეტიკური მასალის ტომრებია. ისინი შედგება დნმ -ის ან რნმ -ისგან, რომელიც გარშემორტყმულია ცილების დამცავი გარსით და ზოგჯერ ლიპიდების ფენითაც. ისინი იმდენად მცირეა, რომ მათი ხილვა არ შეიძლება ჩვეულებრივი მიკროსკოპით მეცნიერებმა უნდა გამოიყენონ ისეთი ტექნიკა, როგორიცაა ელექტრონული მიკროსკოპია მათი ვიზუალიზაციისათვის. რაც მთავარია, ვირუსებს არ შეუძლიათ საკუთარი თავის გამრავლება, ისინი შემოიჭრებიან სხვა ორგანიზმის ცოცხალ უჯრედებში და იყენებენ ამ სხვა სახეობების უჯრედულ მექანიზმებს საკუთარი თავის და მათი გენეტიკური მასალის კოპირებისთვის.

როგორც ჩანს, ვირუსები იკავებენ ნაცრისფერ ზონას ბიოლოგიასა და ქიმიას შორის. გასაკვირი არ არის, რომ ზოგიერთი მეცნიერი ვირუსებს ცოცხალ არსებებად არც კი თვლის. თუმცა, ცოცხალი არ არის ევოლუციის განცდის წინაპირობა. ნებისმიერი ჯგუფი, რომელიც განსხვავდება ერთი ინდივიდიდან მეორეზე და გადასცემს თვისებებს შთამომავლებზე რეპროდუქციის გზით (ანუ აჩვენებს მემკვიდრეობას) შეიძლება განვითარდეს. კომპიუტერული პროგრამები ვითარდება, თუ ისინი შექმნილია მცირე ვარიაციებით საკუთარი თავის კოპირებისთვის. ადამიანთა ენები ვითარდება, რადგან ისინი ოდნავ იცვლება კულტურის მიხედვით და გადადის ბავშვებზე. სინჯარაში მოლეკულების თვითგამორკვევა ვითარდება, როდესაც ისინი კოპირების შეცდომებს უშვებენ და ცვალებადობას შეიტანენ მათ წარმომავლობაში. ასე რომ, რა თქმა უნდა, ვირუსები და mdash, რომელთა გენეტიკური მასალა არასრულყოფილად არის გადაწერილი მათი მასპინძელი უჯრედების მანქანებით და mdash ასევე ვითარდება.

როდესაც განვითარებადი ერთეულები, როგორიცაა ვირუსები, გადასცემენ მემკვიდრეობით ინფორმაციას მშობლებს შთამომავლებს, ჩვენ შეგვიძლია მათი ევოლუცია ასახოს ხის ფორმაში, რომელსაც ეწოდება ფილოგენეზი. როდესაც ვარიაციები შემოდის და გადაეცემა შთამომავლობას, ხის ახალი ტოტები იქმნება. ჩვენ ჩვეულებრივ შეგვიძლია აღვადგინოთ ჯგუფის ევოლუციური ისტორია ინფორმაციის შეგროვებით იმ ჯგუფის შთამომავლებს შორის თვისებების (გენეტიკური თანმიმდევრობები, ანატომიური მახასიათებლები, ქცევები და სხვა) განაწილების შესახებ. თუმცა, როდესაც ახალი ვარიაციები (მაგალითად, მუტაციები) ჩნდება სწრაფ ცეცხლში, ძნელია ძველი ევოლუციური ურთიერთობების აღდგენა. ეს იმიტომ ხდება, რომ ეს ვარიაციები არის მტკიცებულება და როდესაც ბევრი მათგანი მოხდება, ახალი ცვლილებები, სავარაუდოდ, გადაწერს ძველებს, ანადგურებს ძველი ურთიერთობების მტკიცებულებებს. ვინაიდან ვირუსები სწრაფად მუტაციას განიცდიან, ძალიან რთულია მათი ღრმა ევოლუციური ისტორიის აღდგენა. მიუხედავად ამისა, მეცნიერებმა მიაღწიეს უამრავ პროგრესს ამ გამოწვევაში, განსაკუთრებით მათ ვირუსული ცილების სტრუქტურის (და არა მხოლოდ გენეტიკური თანმიმდევრობის) შესახებ ინფორმაციის მათ ანალიზებში ჩათვლით.

ვირუსების ოჯახის ხეში (იხ. ქვემოთ), COVID-19 ჯდება სხვა კორონავირუსებით დაკავებულ ტოტზე. გაითვალისწინეთ, რომ კორონავირუსები მხოლოდ შორეულ კავშირშია გრიპის ვირუსებთან, თუმცა მათი გამომწვევი სიმპტომების დიაპაზონი მსგავსია. ვინაიდან ისინი ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირში არ არიან, ჩვენ არ მოველით, რომ COVID-19– ის ზედაპირზე შემავალი ცილები გრიპის ვირუსის ნაწილაკებთან ძალიან ჰგავს. ვაქცინები გვიცავს დაავადებებისგან, ასწავლის ჩვენს იმუნურ სისტემას, ამოიცნოს და ებრძოლოს პათოგენებს მათი ზედაპირული ცილების საფუძველზე. პრაქტიკული თვალსაზრისით, ეს ნიშნავს, რომ გრიპის ვაქცინები შექმნილია სხვადასხვა ზედაპირული ცილების სამიზნეზე და უბრალოდ არ იმუშავებს ახალი პანდემიური კორონავირუსის წინააღმდეგ, თუმცა მსგავსი სიმპტომები შეიძლება ჩანდეს. მიუხედავად ამისა, გრიპის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის განახლება განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მიმდინარე პანდემიის დროს, რადგან ადამიანები, რომლებიც გრიპით დაავადდებიან, კიდევ უფრო მეტ ტვირთს უმატებენ ჩვენს სტრესულ ჯანდაცვის სისტემებს.

ევოლუციური ურთიერთობები ვირუსებსა და უჯრედულ ცხოვრებას შორის.

დააწკაპუნეთ სურათზე უფრო დიდი სანახავად. კრედიტი: მეცნიერება წინ მიიწევს

თუმცა, კორონავირუსებს შორის ევოლუციურ ურთიერთობებში უფრო ღრმად ჩაღრმავება (იხ. ხე ქვემოთ) ავლენს იმედის რაიმე მიზეზს. კორონავირუსები, რომლებიც აინფიცირებენ ადამიანებს, იწვევს მთელ რიგ ეფექტებს. ზოგი, HKU1 შტამის მსგავსად, იწვევს არა უმეტეს სიცივეს. იმის გამო, რომ ამ შტამების ეფექტები ძალიან რბილია, მათ წინააღმდეგ ვაქცინების შემუშავების არანაირი მოტივაცია არ ყოფილა. სხვები, ისევე როგორც MERS და SARS ვირუსი, რომელიც წარმოიშვა 2000-იანი წლების დასაწყისში, არის მძიმე დაავადებები, რომლებიც კლავს ინფიცირებულთა უფრო მეტ პროცენტს ვიდრე COVID-19. SARS ამოიწურა რამდენიმე წლის შემდეგ, როდესაც მან დაიწყო ადამიანების ინფიცირება, მაგრამ მკვლევარებმა მიაღწიეს გარკვეულ პროგრესს ვაქცინის შემუშავებისას, სანამ ის ჯერ კიდევ საფრთხეს წარმოადგენდა. მეცნიერებმა განაგრძეს მუშაობა MERS ვაქცინაზე, მიაღწიეს საიმედო ეტაპებს, თუმცა არა ფუნქციურ ვაქცინას. COVID-19– ის ახლო ნათესავებზე მუშაობამ შეიძლება მიუთითოს გარკვეული მცდელობები COVID-19 ვაქცინის შემუშავებაზე.

კორონავირუსების ევოლუციური ისტორია ადამიანებს აინფიცირებს. გაითვალისწინეთ, რომ კორონავირუსები აზიანებენ ძუძუმწოვრებისა და ფრინველების ფართო სპექტრს, მათ შორის ღამურებს, პანგოლინებს, აქლემებს, თაგვებს და ძროხებს. ვირუსული წარმოშობა, რომელიც სხვა სახეობებს აინფიცირებს, გამორიცხულია ამ ფილოგენეზიდან სიცხადისთვის. ადაპტირებული ვირუსების ტაქსონომიის საერთაშორისო კომიტეტის Coronoviridae- ს შემსწავლელი ჯგუფიდან, 2020 წ

ახალი პათოგენის წინააღმდეგ საბრძოლველად ვაქცინის შექმნის კრიტიკული ფაქტორი არის ევოლუციური ცვლილების სიჩქარე. პათოგენები, რომლებიც ნელ -ნელა ვითარდება (მაგ., რადგან მათ აქვთ დაბალი მუტაციის მაჩვენებელი) საკმაოდ გავს ერთი ინფექციიდან მეორეზე, რაც წარმოადგენს ვაქცინის სტაბილურ მიზანს. თუმცა, პათოგენები, რომლებიც სწრაფად ვითარდებიან, სწრაფად დივერსიფიცირდებიან მრავალ შთამომავლობაში, ქმნიან ბუჩქოვან ევოლუციურ ხეს. ეს ართულებს ერთი ვაქცინის შემუშავებას, რომელსაც შეუძლია ამოიცნოს და ებრძოლოს გამომწვევის მრავალფეროვანი ფილოგენეზის ყველა სხვადასხვა დარგს. აივ -ს, მაგალითად, აქვს ყველაზე მაღალი მუტაციის მაჩვენებელი ნებისმიერი ბიოლოგიური წარმოშობის მეცნიერებაში, რომელიც ოდესმე შესწავლილა და ვითარდება ელვისებური სისწრაფით. ამ და სხვა მიზეზების გამო, ჩვენ ჯერ კიდევ არ გვაქვს აივ ვაქცინა 35 წელზე მეტი ხნის მუშაობის მიუხედავად. საბედნიეროდ, კორონავირუსებს აქვთ ევოლუციის უფრო ზომიერი მაჩვენებელი. მიუხედავად იმისა, რომ COVID-19– ის ეფექტური ვაქცინის შემუშავება მაინც გამოწვევა იქნება, მკვლევარები იმედოვნებენ.

COVID-19– ის, როგორც ერთ – ერთი დაძაბულობის გაგება მრავალ მჭიდროდ დაკავშირებულ კორონავირუსს შორის, ასევე მოგვცემს წარმოდგენას იმის შესახებ, თუ რამდენ ხანს შეიძლება გაგრძელდეს იმუნიტეტი, ვაქცინით ან ინფექციით მოპოვებული. კორონავირუსები, რომლებიც იწვევს სიცივის მსგავს სიმპტომებს ადამიანებში, იწვევს მხოლოდ ხანმოკლე იმუნიტეტს: თქვენ შეიძლება დაინფიცირდეთ ერთი და იმავე ვირუსით ერთ წელზე ნაკლებ დროში. თუმცა, SARS და MERS & mdash შტამები, რომლებიც უფრო მჭიდროდაა დაკავშირებული COVID-19– თან და შტამები, რომლებიც იწვევენ სერიოზულ დაავადებებს, როგორც COVID-19 აკეთებს და mdash იმუნიტეტი, როგორც ჩანს, გრძელდება მრავალი წელი (თუმცა არა მთელი ცხოვრება). მიუხედავად იმისა, რომ ჩვენ უნდა დაველოდოთ უფრო მეტ მონაცემს, რომ დავრწმუნდეთ, კარგი საწყისი ჰიპოთეზაა, რომ იმუნიტეტი COVID-19– ის მიმართ გაგრძელდება რამდენიმე წელი და რომ ამის შემდეგ შესაძლოა დაგვჭირდეს ხელახალი ვაქცინაცია.

ახალი კორონავირუსი უდავოდ საშიში და საშიშია და არ არის უცნობი ან შეუცნობელი. მეცნიერულმა კვლევებმა დაამყარა ვირუსების ძლიერი ცოდნა, მათი მუშაობის სხვადასხვა ასპექტები განათებულია ეპიდემიოლოგიით, მიკრობიოლოგიით, გენეტიკით და, რა თქმა უნდა, ევოლუციით. მთელს მსოფლიოში მეცნიერები ამ ცოდნას იძენენ, რადგან ისინი ერთიანდებიან ინფექციის პრევენციის, მკურნალობისა და ვაქცინების სტრატეგიების შემუშავების მიზნით.


პანდემიური კორონავირუსის ევოლუცია ასახავს გზას ცხოველებიდან ადამიანებამდე

მეცნიერთა ჯგუფმა შეისწავლა SARS-CoV-2 წარმოშობა, ვირუსი, რამაც გამოიწვია COVID-19 პანდემია, დაადგინა, რომ განსაკუთრებით კარგად შეეფერებოდა ცხოველებიდან ადამიანებზე გადასვლას ფორმის შეცვლით, რადგან მან შეიძინა ადამიანის უჯრედების ინფიცირების უნარი. რა

გენეტიკური ანალიზის ჩატარებისას, დიუკის უნივერსიტეტის, ლოს ალამოსის ეროვნული ლაბორატორიის, ტეხასის უნივერსიტეტის ელ პასოსა და ნიუ იორკის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა დაადასტურეს, რომ ვირუსის უახლოესი ნათესავი იყო კორონავირუსი, რომელიც ღამურებს აზიანებს. მაგრამ ამ ვირუსის უნარი ადამიანების დაინფიცირებისა იქნა მიღებული კორონავირუსისგან გენური კრიტიკული ფრაგმენტის გაცვლის გზით, რომელიც აინფიცირებს ქერცლოვან ძუძუმწოვარს პანგოლინს, რამაც შესაძლებელი გახადა ვირუსის ადამიანის ინფიცირება.

მკვლევარები აცხადებენ, რომ სახეობიდან სახეობამდე ეს ნახტომი იყო ვირუსის უნარი, მიეჯაჭვა მასპინძელ უჯრედებს გენეტიკური მასალის ცვლილებების შედეგად. ანალოგიით, თითქოს ვირუსმა ხელახლა შეასწორა გასაღები, რაც მას საშუალებას აძლევს გააღოს მასპინძელი უჯრედის კარი - ამ შემთხვევაში ადამიანის უჯრედი. SARS-CoV-2 შემთხვევაში, "გასაღები" არის ცილოვანი ცილა, რომელიც აღმოჩენილია ვირუსის ზედაპირზე. კორონავირუსები ამ პროტეინს იყენებენ უჯრედებზე მიმაგრებისა და მათი ინფიცირებისთვის.

”ძალიან ჰგავს პირვანდელ SARS– ს, რომელიც ღამებიდან ხტუნავდა, ან MERS– ით, რომელიც ღამურებიდან გადადიოდა დრომელ აქლემებზე და შემდეგ ადამიანებზე, ამ პანდემიური კორონავირუსის წინამორბედმა განიცადა ევოლუციური ცვლილებები მის გენეტიკურ მასალაში, რამაც საშუალება მისცა მას საბოლოოდ დაინფიცირებინა ადამიანები, ” - თქვა ფენგ გაომ, მედიცინის დოქტორმა, მედიცინის პროფესორმა დიუკის უნივერსიტეტის მედიცინის სკოლის ინფექციური დაავადებების განყოფილებაში და კვლევის შესაბამისი ავტორი, რომელიც გამოქვეყნებულია ინტერნეტში 29 მაისს ჟურნალში. მეცნიერება წინ მიიწევს.

გაომ და მისმა კოლეგებმა განაცხადეს, რომ ვირუსის ევოლუციური გზის გაკვალვა ხელს შეუწყობს ვირუსისგან მომავალი პანდემიების თავიდან აცილებას და შესაძლოა გაუძღვება ვაქცინის კვლევას.

მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ ტიპიური პანგოლინის კორონავირუსები ძალიან განსხვავდება SARS-CoV-2– სგან, რათა მათ პირდაპირ გამოიწვიონ ადამიანთა პანდემია.

თუმცა, ისინი შეიცავენ რეცეპტორებთან შეკავშირების ადგილს-ცილის ნაწილაკს, რომელიც აუცილებელია უჯრედულ მემბრანასთან დასაკავშირებლად-რაც მნიშვნელოვანია ადამიანის ინფექციისათვის. ეს სავალდებულო ადგილი შესაძლებელს ხდის უჯრედის ზედაპირზე ცილის დადებას, რომელიც უხვად არის ადამიანის რესპირატორული და ნაწლავის ეპითელური უჯრედებზე, ენდოთელურ უჯრედებზე და თირკმლის უჯრედებზე, სხვათა შორის.

მიუხედავად იმისა, რომ ღამურაში ვირუსული წინაპარი არის ყველაზე მჭიდროდ დაკავშირებული კორონავირუსი SARS-CoV-2– თან, მისი შეკავშირების ადგილი ძალიან განსხვავებულია და თავისთავად არ შეუძლია ეფექტურად აინფიციროს ადამიანის უჯრედები.

როგორც ჩანს, SARS-CoV-2 არის ჰიბრიდი ღამურასა და პანგოლინის ვირუსებს შორის, რათა მიიღონ "გასაღები" აუცილებელი რეცეპტორების დამაკავშირებელი ადგილი ადამიანის ინფექციისთვის.

”არის ვირუსის რეგიონები, ამინომჟავების თანმიმდევრობის მსგავსებით ძალიან განსხვავებული კორონავირუსებს შორის, რომლებიც აინფიცირებენ ადამიანებს, ღამურებსა და პანგოლინებს, რაც იმაზე მეტყველებს, რომ ეს ვირუსები მსგავსი მასპინძლის შერჩევის ქვეშაა და შესაძლოა SARS-CoV-2– ის წინაპარიც გახდნენ. შეუძლია ადვილად გადმოხტომა ამ ცხოველებიდან ადამიანებზე.

”ადამიანებმა უკვე დაათვალიერეს პანგოლინებისგან აღებული კორონავირუსის თანმიმდევრობა, რომელსაც ჩვენ განვიხილავთ ჩვენს ნაშრომში, თუმცა, მეცნიერული საზოგადოება კვლავ იყოფა იმაზე, ითამაშეს თუ არა მათ როლი SARS-CoV-2– ის ევოლუციაში,”-ამბობს კვლევის თანაავტორი ავტორი ელენა გიორგი, ლოს ალამოსის ეროვნული ლაბორატორიის თანამშრომელი მეცნიერი.

”ჩვენს კვლევაში ჩვენ ვაჩვენეთ, რომ მართლაც SARS-CoV-2– ს აქვს მდიდარი ევოლუციური ისტორია, რომელიც მოიცავდა გენეტიკური მასალის გადაკეთებას ღამურასა და პანგოლინის კორონავირუსს შორის, სანამ ის ადამიანებზე გადასვლის უნარს შეიძენდა,”-თქვა გიორგიმ.

გარდა გაოს, ლიისა და გიორგისა, კვლევის ავტორები არიან მანუკუმარ ჰონაიაკანაჰალი მარიჩანეგოუდა, ბრაიან ფოლი, ჩუან სიაო, სიანგ-პენგ კონგი, იუ ჩენი, ს. გნანაკარანი და ბეთ კორბერი.


რა ვისწავლეთ ეპიდემიის შესახებ?

არსებული მონაცემების საფუძველზე, როგორც ჩანს, SARS-CoV-2 მუტაციას უფრო ნელა ახდენს ვიდრე სეზონური გრიპი. კერძოდ, SARS-CoV-2– ს აქვს მუტაციის მაჩვენებელი 25 – ზე ნაკლები მუტაციით წელიწადში, ხოლო სეზონურ გრიპს აქვს მუტაციის მაჩვენებელი თითქმის 50 მუტაციით წელიწადში.

იმის გათვალისწინებით, რომ SARS-CoV-2 გენომი თითქმის ორჯერ უფრო დიდია, ვიდრე სეზონური გრიპი, როგორც ჩანს, სეზონური გრიპი მუტაციას უტოლდება დაახლოებით ოთხჯერ უფრო სწრაფად, ვიდრე SARS-CoV-2. ის ფაქტი, რომ სეზონური გრიპი მუტაციას ახდენს ასე სწრაფად არის ზუსტად ის, რის გამოც მას შეუძლია თავი აარიდოს ჩვენს ვაქცინებს, ამიტომ SARS-CoV-2 მუტაციის მნიშვნელოვნად ნელი მაჩვენებელი გვაძლევს იმედს ვირუსის წინააღმდეგ ეფექტური გრძელვადიანი ვაქცინების პოტენციური განვითარების.

[მიიღეთ ფაქტები კორონავირუსის შესახებ და უახლესი კვლევები. დარეგისტრირდით საუბრის საინფორმაციო ბიულეტენზე.]


Აბსტრაქტული

ბოლოდროინდელმა კვლევებმა გამოავლინა მრავალი ვირუსული თანმიმდევრობა, რომლებიც ინტეგრირებულია ან "ენდოგენიზირებულია" სხვადასხვა ევკარიოტების გენომში. გასაკვირია, რომ როგორც ჩანს, არა მხოლოდ რეტროვირუსები, არამედ თითქმის ყველა სახის ვირუსი შეიძლება გახდეს ენდოგენური. ჩვენ განვიხილავთ, თუ როგორ გვთავაზობს ეს გენომიური „ნამარხი“ ახალი წარმოდგენა ვირუსების წარმოშობაზე, ევოლუციურ დინამიკასა და სტრუქტურულ ევოლუციაზე, რაც წარმოშობს პალეოვიროლოგიის მზარდ სფეროს. ჩვენ ასევე განვიხილავთ უამრავ გზას, რომლითაც ენდოგენური ვირუსები გავლენას ახდენენ, უკეთესად თუ უარესად, მათი მასპინძლების ბიოლოგიაზე. ჩვენ ვამტკიცებთ, რომ მასპინძლებსა და ვირუსებს შორის კონფლიქტმა გამოიწვია მოლეკულური არსენალების გამოგონება და დივერსიფიკაცია, რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს ენდოგენური ვირუსების უჯრედულ თანაარსებობას.


კვლევის თანახმად, SARS-CoV-2 ღამურებიდან ადამიანებზე გადავიდა ცვლილებების გარეშე

რამდენად უნდა შეიცვალოს SARS-CoV-2, რათა მოერგოს თავის ახალ ადამიანურ მასპინძელს? ღია წვდომის ჟურნალში გამოქვეყნებულ კვლევით სტატიაში PLOS ბიოლოგია ოსკარ მაკლინმა, სპიროს ლიტრასმა გლაზგოს უნივერსიტეტში და მისმა კოლეგებმა აჩვენეს, რომ 2019 წლის დეკემბრიდან და SARS-CoV-2 პანდემიის პირველი 11 თვის განმავლობაში ასობით ათასი ადამიანის გენეტიკური ცვლილება ძალიან მცირე იყო. თანმიმდევრული ვირუსის გენომები.

კვლევა გაერთიანებული სამეფოს, აშშ -სა და ბელგიის მკვლევარებს შორის თანამშრომლობაა. წამყვანმა ავტორებმა პროფესორ დევიდ ლ რობერსონმა (გლაზგოს MRC- უნივერსიტეტის ვირუსების კვლევის ცენტრში, შოტლანდია) და პროფესორმა სერგეი პონდმა (გენომიკისა და ევოლუციური მედიცინის ინსტიტუტში, ტემპლის უნივერსიტეტი, ფილადელფია) შეძლეს მონაცემთა ანალიზის გამოცდილების გადატანა აივ და სხვა ვირუსებიდან SARS-CoV-2. პონდის უახლესი ანალიტიკური ჩარჩო, HyPhy, გადამწყვეტი იყო ვირუსის გენომებში ჩადებული ევოლუციის ხელმოწერების შესამოწმებლად და ემყარება ათწლეულების თეორიულ ცოდნას მოლეკულურ ევოლუციურ პროცესებზე.

პირველი ავტორი დოქტორი ოსკარ მაკლინი განმარტავს: "ეს არ ნიშნავს იმას, რომ ცვლილებები არ მომხდარა, ევოლუციური მნიშვნელობის მუტაციები გროვდება და" იხედება "მილიონობით გადამცემი მოვლენის გასწვრივ, როგორც ეს ხდება ყველა ვირუსში." ზოგიერთმა ცვლილებამ შეიძლება გავლენა იქონიოს, მაგალითად, Spike– ის შემცვლელი D614G, რომელიც დადასტურებულია, რომ აძლიერებს გადაცემას და ვირუსის ბიოლოგიის ზოგიერთ სხვა ცვლილებას, რომელიც მიმოფანტულია მის გენომზე. მთლიანობაში, დომინირებს "ნეიტრალური" ევოლუციური პროცესები. MacLean adds, "This stasis can be attributed to the highly susceptible nature of the human population to this new pathogen, with limited pressure from population immunity, and lack of containment, leading to exponential growth making almost every virus a winner."

Pond comments, "what's been so surprising is just how transmissible SARS-CoV-2 has been from the outset. Usually viruses that jump to a new host species take some time to acquire adaptations to be as capable as SARS-CoV-2 at spreading, and most never make it past that stage, resulting in dead-end spillovers or localised outbreaks."

Studying the mutational processes of SARS-CoV-2 and related sarbecoviruses (the group of viruses SARS-CoV-2 belongs to from bats and pangolins), the authors find evidence of fairly significant change, but all before the emergence of SARS-CoV-2 in humans. This means that the 'generalist' nature of many coronaviruses and their apparent facility to jump between hosts, imbued SARS-CoV-2 with ready-made ability to infect humans and other mammals, but those properties most have probably evolved in bats prior to spillover to humans.

Joint first author and PhD student Spyros Lytras adds, "Interestingly, one of the closer bat viruses, RmYN02, has an intriguing genome structure made up of both SARS-CoV-2-like and bat-virus-like segments. Its genetic material carries both distinct composition signatures (associated with the action of host anti-viral immunity), supporting this change of evolutionary pace occurred in bats without the need for an intermediate animal species."

Robertson comments, "the reason for the 'shifting of gears' of SARS-CoV-2 in terms of its increased rate of evolution at the end of 2020, associated with more heavily mutated lineages, is because the immunological profile of the human population has changed." The virus towards the end of 2020 was increasingly coming into contact with existing host immunity as numbers of previously infected people are now high. This will select for variants that can dodge some of the host response. Coupled with the evasion of immunity in longer-term infections in chronic cases (e.g., in immunocompromised patients), these new selective pressures are increasing the number of important virus mutants.

It's important to appreciate SARS-CoV-2 still remains an acute virus, cleared by the immune response in the vast majority of infections. However, it's now moving away faster from the January 2020 variant used in all of the current vaccines to raise protective immunity. The current vaccines will continue to work against most of the circulating variants but the more time that passes, and the bigger the differential between vaccinated and not-vaccinated numbers of people, the more opportunity there will be for vaccine escape. Robertson adds, "The first race was to develop a vaccine. The race now is to get the global population vaccinated as quickly as possible."


დასკვნები

Through innovative analyses of two large collections of SARS-CoV-2 genomes, we have consistently reconstructed the same progenitor coronavirus genome and identified its presence worldwide for many months after the pandemic began. The progenitor genome is a better reference for rooting phylogenies, orienting mutations, and estimating sequence divergences. The reconstructed mutational history of SARS-CoV-2 revealed major mutational fingerprints to identify and track the novel coronavirus’s spatiotemporal evolution, revealing convergences and divergences of dominant strains among geographical regions from an analysis of more than 172 thousand genomes.

Furthermore, the approach taken here to reconstruct the progenitor genome and discover key mutational events will generally be applicable for analyzing other pathogens during the early stages of outbreaks. The approach is scalable for even bigger data sets because it does not require more phylogenetically informative variants with an increasing number of samples. In fact, it benefits from bigger data sets as they afford more accurate estimates of individual and co-occurrence frequencies of variants and enable more reliable detection of lower frequency variants. Its continued application to SARS-CoV-2 genomes and other pathogen outbreaks will produce their ancestral genomes and their spatiotemporal dynamics, improving our understanding of the past, current, and future evolution of pathogens and associated diseases.


Why did these diseases jump species?

The common theme in the spillover of each of these viruses is food they are a consequence of the human need for protein.

Once the viruses make the species jump, their severity is a major factor in what happens next. It is easier for a mild disease such as Zika to spread unnoticed in a population because it is unlikely to lead a person to seek medical attention.

When disease is severe (think rapid hospitalisation and death), such as Ebola or SARS, it tends to make itself known more rapidly, triggering an aggressive public health response that can lead to suppression of the outbreak.

Zika is usually a mild illness but can cause significant birth defects when pregnant women are infected. frankieleon/Flickr, CC BY

The rapid spread of SARS by international air travel to wealthy countries with effective public health systems was a major factor in its limited duration compared with Ebola, which largely remained in a limited geographic range. Ebola may well have become a global pandemic if it had occurred in a major international transport hub.


Ancient "Fossil" Virus Shows Infection to Be Millions of Years Old

Viruses can be thought of as hyperspeed shape-shifters, organisms that can adapt quickly to overcome barriers to infection. But recent research has been finding ancient traces of many viruses in animal genomes, DNA insertions that have likely been there for much longer than the viruses were previously thought to have existed at all.

A new study describes evidence of a hepadnavirus (a virus group that includes hepatitis B, which infects humans as well as other mammals and ducks) hiding in the genomes of modern songbirds. By tracing back to these bird species' common ancestors, the researchers behind the new work estimate that this family of viruses has been around for at least 19 million years&mdashand possibly as long as 40 million years&mdashrather than the several thousand years researchers had estimated.

Such a primordial start is difficult to square with how similar these ancient snippets' DNA looks to currently circulating versions of the virus and what we know about viruses' ability to change so rapidly. "It's just something we don't quite grasp in the evolution of viruses," says Cédric Feschotte, an associate professor at the University of Texas Arlington's Department of Biology and co-author of the new study. "I think that's pretty exciting." By complicating the understanding of viral evolution, the new findings also promise to help inform transmission dynamics and the ways in which viruses move among different host species.

The new estimate would slow the average rate of hepadnavirus mutation some 1,000-fold, wrote the researchers of the new the study, published online September 28 in PLoS ბიოლოგია.

Given the bold new picture of virus evolution that many of this and other recent genomic insertion discoveries imply, however, Feschotte is braced for blowback from the field. But the study's numbers look solid, says Harmit Malik, an evolutionary geneticist at the Fred Hutchinson Cancer Research Center who was not involved in the new research. "There was a fairly high burden of proof" in the study, he says "I think the authors have done a really good job."

Beyond retro
These so-called viral fossils are not mineralized relics but rather bits of genetic code held over in the genome of a modern-day host organism. Until recently, most known viral genomic insertions came from retroviruses, which use host cells' nuclei to replicate&mdashthereby making accidental incorporation into the host's genome more likely than from viruses that replicate outside of the nucleus. The human genome, for example, is thought to owe some 8 percent of its code to endogenous retroviruses. And a July study, published online in PLoS Pathogens, described dozens of examples of viral code in vertebrate genomes&mdashmuch of which had likely been there for some 40 million years.

As viruses go, hepadnaviruses are a likely candidate to get mixed up with the host's own genetic material. Hepatitis B, a disease that kills some 600,000 people worldwide each year, replicates using RNA, and bits of the virus's genetic material are frequently found inside a host's liver cells.

In order to have become integrated in bird genomes and be passed along for millions of years, however, these hepadnaviruses would have needed to insert genetic material into the sperm or egg cells of their avian hosts. The authors propose that given the viral fossils' time span and diversity, the insertions likely happened on multiple occasions&mdashpossibly over the course of millions of years. Feschotte suggests that it is likely having a bit of the virus's code integrated in a bird's genome might have conferred immune protection against similar viruses.

Different speeds
Modern-day viruses are an extremely diverse bunch. Because of the observed quick mutation rates, however, "you could explain away all the diversity as arising from a common ancestor maybe 10,000 years ago," Malik says.

In studying the molecular changes in these viruses, "you would never predict to see something that is 20 million years old that resembles so closely the circulating ones," Feschotte notes. The location of the insertions, however, suggests that these integrations are not modern flukes.

In the birds the viral fragments were located in "the exact same genomic position," a finding that would be "extremely unlikely" to occur at different times across different species more recently, the researchers noted in their paper. Thus, the hepadnaviruses instead worked their way into common ancestors tens of millions of years ago and has been passed down in the genetic code to new species that evolved in the intervening millennia.

Widening window

As the field of paleovirology has taken off in recent years&mdashthanks in large part to quicker genetic sequencing technology&mdashmore and more surprises are emerging from the dark, heretofore little-explored reaches of vertebrate genomes. And Feschotte predicts an increasing number of viral findings in the near future.

"Any kind of viruses can potentially do this as long as they can infect the germ cells," Feschotte says. "This is not going to stop. We're picking the low-hanging fruit right now," he says of viral fossil study. And new research profiling more endogenous viruses is slated to be published soon.

Genetic scans can also provide a new, more even-keeled perspective on viral history, Feschotte says. He notes that the study of virus evolution has likely been subjected to a general selection bias in what strains undergo examination. Most viral subjects have been the cause of modern illness&mdashwhether in humans or other organisms. But looking into the genetic past "opens an interesting window, a much less biased window, I would argue, to study viruses," he says.

Feschotte proposes that most viruses that have come under study show such a fast mutation rate because they have recently&mdashin the past thousands of years&mdashcrossed over into a new species and "are in their adaptation phase, so it kind of makes sense that we see them evolving much faster." He points to the presence of the Ebola virus, which is relatively new to&mdashand so deadly in&mdashhumans, that seems to have existed for far longer in bats and hardly makes them sick. But taking a broader viral history survey can offer a more representative picture of how viruses evolved in and with their hosts.

Malik is not entirely convinced by this interpretation, noting that the unexpectedly slow average mutation rate might have more to do with host genetics than those of the viruses. But many of these uncertainties might be answered with further study in the lab, assessing and even reassembling these extinct viruses.

"These are DNA fossils, and we can always put back together and resurrect extinct species," Feschotte says. "I know it sounds very scary, like science fiction," he adds, "but that can really answer questions in terms of the biology of the virus."

Feschotte explains that other researchers might have to puzzle over fossilized bones and argue indefinitely about whether a hominid walked upright. But with the genetic material of an extinct virus in front of them, researchers can recreate it in the lab. The process (which Malik hastens to note is done "in a highly protected setting") could eventually "reveal to us why these hosts were able to survive and thrive with these insertions," Malik says.


Უყურე ვიდეოს: ევოლუციის სინთეზური თეორია. სახეობა და მისი კრიტერიუმები (იანვარი 2022).